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Descripción
Fichas por Caio Couto, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Caio Couto
hace casi 7 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Aspirina | • Mecanismo de ação: inibe irreversivelmente e não-seletivamente as cicloxigenases, inibindo a formação do tromboxano A2 até a morte das plaquetas • Sobrevida das plaquetas: 10-12 dias • Indicação: sobreviventes de infarto, devido ao risco de agregação plaquetária • Efeitos colaterais: úlceras e hemorragia |
| Antagonistas dos receptores P2Y Geral | • Receptores P2Y são uma família de receptores purinérgicos acoplados à proteína G, estimulados por nucleotídeos • Mecanismo de ação: inibem a agregação plaquetária inibida por ADP (ADP diminui o AMPc – anticoagulante – e aumenta o Ca2+) • Opção para pacientes com restrição ao uso de AAS • Efeito adverso: risco hemorrágico • Indicações: SIMI com supra de ST, risco de AVE e eventos isquêmicos |
| Antagonistas dos receptores P2Y 1) Tienopiridinas | ❖ Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel ❖ Pró-farmacos, antagonistas irreversíveis ❖ Clopidogrel em uso hospitalar ❖ Prasugrel tem alta metabolização, ou seja, alto risco hemorrágico |
| Antagonistas dos receptores P2Y 2) Outros | ❖ Ticagrelor ❖ Reversíveis (< risco de sangramento) ❖ ASSOCIADO À REDUÇÃO DA MORTE EM PACIENTE COM SIMIS |
| Inibidor da fosfodiesterase (PDE plaquetária) | Dipiramidol, Cilostazol (via oral) • Mecanismo de ação: conserva níveis de AMPc nas plaquetas → ↓agregação plaquetária • Atividade vasodilatadora → contribui para benefício clínico (x embolização) • Usados também para tratar angina (embora, paradoxalmente, também possa causa-la: “sequestro coronário” • Efeitos antiplaquetários fracos → associação com AAS/Varfarina • Efeito adverso: risco hemorrágico |
| Antagonista de glicoproteína IIb/IIIa | • Mecanismo de ação: formam complexos com GP IIb/IIIa, impedindo a ligação do fibrinogênio e, assim, a agregação plaquetária • Fármacos (IV): o Abciximab: anticorpo humanizado → ligação irreversível, t1/2 curto, porém, efeito longo o Tirofibana: inibidor não peptídico, t1/2 longo → complicações se houver sangramento • Indicação: adjuvante (AAS + heparina) na intervenção coronariana |
| Antagonista da vitamina K | Varfarina • Mecanismo de ação: inibe a redutase envolvida na reciclagem da vitamina K, impedindo a reação de γ-carbolixação dos fatores II,VII, IX e X o Vitamina K reduzida é cofator da reação que promove a ancoragem dos fatores de coagulação. Sem a sua reciclagem, não ocorre essa ancoragem o Varfarina possui semelhança estrutural com vitamina K • Reduz a quantidade total de cada um dos fatores hepáticos dependentes de vitamina K de 30 a 50%. • Não atua sobre fatores já formados (latência para efeito dos fármacos: 2 a 3 dias) • Tem baixo índice terapêutico – monitorização com tempo de protrombina • Farmacocinética o alimentos podem diminuir absorção (absorção no TGI) o alto tempo de meia vida (36h) → efeitos continuam até 5 dias do fim do tratamento o interações farmacológicas com indutores da CYP como barbitúricos, rifampicina, etanolol (metabolização por CYP2D9) • Interação relevante: alimento (com vitamina K) x medicamento o deficiência da vitamina K potencializa medicamento o antibióticos → ↓microbiota intestinal → ↓vitamina K o Cefalosporinas → x redutase da vitamina K • Efeitos |
| Heparina | Superfície onde se dá a inibição • Mecanismo de ação: favorece o mecanismo de anti-coagulação (ativa AT) o Heparina atua como molde catalítico onde se ligam a trombina ou os fatores da coagulação + antitrombina III o Efeito anticoagulante pela inibição do fator Xa pela antitrombina • Heparina de baixo peso molecular mais seletiva para fator X do que para trombina o Dalteparina, enoxaparina, nadroparina (I.V. e S.C.) • Inibidor seletivo do fator X – menor necessidade de monitoramento (S.C.) o Fondaparinux • Indicações: extensas: prevenção de trombos – embolia pulmonar, SIMIs... • Reações adversas: o hemorragias (revertidas por sulfato de protamina) o Síndrome de Trombocitopenia induzida por heparina – revertida após suspensão o Trombose (depleção de proteínas C e S) • Pode ser utilizada durante gravidez |
| Inibidores da trombina | • Mecanismo de ação: inibe diretamente a trombina, impedindo suas ações (formação do coágulo de fibrina) • Fármacos: derivados da Hirudina o Dabigatrana (P.O.) |
| Trombolíticos | Agentes que lisam trombos formados (trombos novos, até 72h) |
| Estreptoquinase | Uso hospitalar • Mecanismo de ação: forma complexo com plasminogênio, expondo sítio ativo • Indicações: tratamento emergencial das SIMIs com supra de ST e embolia pulmonar • Efeitos adversos: o sangramentos o potencial antigênico → risco de anafilaxia |
| Análogos de t-PA | • Mecanismo de ação: ativam a conversão de plasminogênio em plasmina, causando fibrinólise. É ativado por fibrina • Indicações: mesmas da estreptoquinase • Efeitos adversos: o sangramentos o antigenicidade → menor do que estreptoquinase • Alteplase, Tenecteplase |
| Inibidores da fibrinólise | Para reverter hemorragias causadas por anticoagulantes e fibrinolíticos |
| Protamina | • Mecanismo de ação: forma complexo com heparina, inativando-a • Administração IV • Pouco ativo contra heparinas de baixo peso e seletivas para fator X |
| Inibidores da plasmina | • Mecanismo de ação: análogos de lisina, que impedem a interação de plasmina com a fibrina • Ácido aminocaproico, ácido tranexâmico |
| Aprotinina | Peptídeo, administração IV. • Mecanismo de ação: inibidor de serino-protease (inibe plasmina) • Efeito adverso: anafilaxia |
| Resumo via intrínseca e extrínseca e fármacos |
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