Shock

Shock

Definición
1. Síndrome hemodinámico generalizado y agudo que se caracteriza por hipoperfusión a los tejidos generando daño tisular.
Shock Circulatorio
1. Por disminución del gasto cardíaco
  1. Causado por anomalías cardíacas que disminuyen a capacidad de bomba del corazón
  2. Causado por factores que disminuyen el retorno venoso, lo que provoca descenso del volumen de sangre.
2. Sin disminución del gasto cardíaco
  1. Ocasionado cuando la tasa metabólica es excesiva, el gasto cardíaco normal es inadecuado
  2. Patrones anormales de perfusión tisular
3. Fases del Shock
  1. No progresivo
    1. Los mecanismos compensadores circulatorios normales provocarán la recuperación completa sin ayuda del tratamiento exterior.
      1. Mecanismos compensadores
        Actúan en 30s-1 min
        Barorreceptores: provocan reflejos que estimulan al simpático
        Respuesta isquémica del SNC: estimulación simpática potente cuando la presión arterial <50 mmHg.
        Actúan 10 min-1 hora
        Relajación inversa por estrés del sistema circulatorio: contracción de los vasos sanguíneos.
        Aumento de la secreción de renina y de angiotensina II: contracción de arterias y retención de sodio y agua en los riñones.
        Aumento de secreción de ADH: que contrae arterias y venas periféricas
        Actúan 1 h-48 h
        Absorción de líquido desde el aparato digestivo y del intersticio
        Conservación renal de agua y aumento de la sed y apetito de sal
  2. Progresivo
    1. Círculo vicioso de deterioro cardiovascular, sin tratamiento el shock empeora progresivamente.
    2. Disminución del gasto cardíaco, que provoca descenso de la presión arterial y de la nutrición tisular.
    3. Fracaso vasomotor: desciende el flujo sanguíneo al cerebro y deprime el centro vasomotor, que se vuelve inactivo.
    4. Aumento de la permeabilidad capilar debido a la hipoxia y ausencia de nutrientes. Esto a su vez causa acidosis láctica, por el proceso de glucólisis anaerobia
    5. Liberación de toxinas del tejido isquémico: como la histamina, serotonina, que deterioran el sistema circulatorio
    6. Estasis sanguínea: bloqueo de los vasos sanguíneos pequeños, genera lentitud del flujo sanguíneo de la microvasculatura, y también genera acidosis.
  3. Irreversible
    1. Después del avance del shock a esta etapa no existen tratamiento que pueda salvar la vida de la persona.
    2. Existe daño tisular extenso debido a la liberación de enzimas y acidosis que generan daño al sistema circulatorio y a otros tejidos.
    3. Se deprimen las reservas de fosfato (creatinina fosfato, ATP, ADP, AMP) que son compuestos de alta energía.
4. El deterioro de los tejidos es el resultado final del shock, independientemente de su causa. El shock al alcanzar su estado crítico se autoalimenta, genera más shock y produce muerte.
Fisiopatología y respuesta orgánica al shock
1. Microcirculación
  1. Desciende el gasto cardíaco y aumenta la resistencia vascular sistémica, para mantener la presión sistémica en un nivel suficiente.
  2. Mantener el metabolismo del corazón y cerebro es fundamental, la autorregulación permite flujo cerebral y coronario. Si la presión arterial <60 mmHg, existe deterioro de la función de estos órganos.
  3. Equilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores
    1. Vasodilatadores: Prostaciclina, óxido nítrico y la adenosina.
    2. Vasoconstrictores: Noradrenalina (actuando sobre receptores alfa), adrenalina (actuando sobre receptores beta), angiotensina II, vasopresina, endotelina y tromboxano A2
2. Respuesta celular
  1. El transporte intersticial de nutrientes está alterado, lo que induce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfato de alta energía.
  2. La disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosfortilación oxidativa son las causas más probables de la disminución de cantidades de ATP. Esto genera acumulación de hidrogenionones, lactato.
3. Respuesta neuroendrócrina
  1. Los barorreceptores y quimiorreceptores detectan la hipovolemia, hipotensión e hipoxia,
  2. Se inhibe el centrovasomotor, aumenta el estímulo adrenérgico. La noradrenalina induce vasoconstricción preservando la perfusión de los órganos centrales a expensas de la piel, músculos y aparato digestivo.
  3. La respuesta a la disminución de la perfusión renal genera producción de renina, activando a la angiotensina II, y aldosterona
    1. La aldosterona permite preservar el volumen intravascular promoviendo la reabsorción renal de sodio.
    2. La ADH provoca vasoconstricción y facilita la reabsorción de agua en los túbulos distales y colectores.
4. Respuesta cardiovascular
  1. El shock provoca cambios en la precarga, poscarga y contractbilidad cardiaca., disminuyendo el volumen telediastólico y sistólico.
  2. Se libera péptido natriurético cerebral que ayuda a secretar sodio y equilibrar el volumen, aliviando la presión que ejerce el corazón.
  3. La actividad simpática activa la constricción venosa, compensando el retorno venoso y el llenado ventricular.
5. Respuesta pulmonar
  1. Incrementa la resistencia vascular pulmonar.
  2. La taquipnea inducida por el shock reduce el volumen de ventilación, aumentando la frecuencia respiratoria.
  3. Existe hipoxemia por hipoperfusión de los alveólos. Se genera hiperventilación e induce alcalosis respiratoria.
6. Respuesta renal
  1. Provoca la conservación de sal y de agua.
  2. Disminuye el flujo sanguíneo renal aumenta la resistencia arteriolar y reduce la tasa de filtración glomerular.
7. Respuesta Inmunoinflamatoria
Hipovolémico
1. Etiopatogenia
  1. La variedad más frecuente que se debe a la merma de la masa eritrocítica y plasma, por hemorragia o reducción del volumen del plasma
    1. La respuesta fisiológica normal es mantener la perfusión del cerebro y del corazón, mientras se restablece el volumen sanguíneo circulante.
      1. Depende del volumen de pérdida sanguíneo
        Etiología
        Hipovolémico por hemorragia
        Hemorragia por corte o herida profunda. que cause la rotura de grandes vasos.
        Hipovolémico sin hemorragia
        Obstrucción intestinal: provoca distensión que bloquea el flujo sanguíneo venoso en las paredes intestinales, aumenta la presión hidrostática capilar
        Quemaduras graves: Se pierde plasma a través de las zonas afectadas.
        Deshidratación: pérdida de líquido en todos los compartimientos., por vómitos y diarreas
        Hemorragia interna por perforación en el tracto gastrointestinal )varices esofágicas, úlcera gástrica, cáncer de colon) o ruptura de un embarazo ectópico, placenta previa.
        Coagulopatías: hemofilia
        Semiología
        Hipotensión arterial, Taquicardia, Taquipnea:
        Palidez, Frialdad y Cianosis: provocada por la vasoconstricción y la hipoxia.
        Piel moteada: por atrapamiento de la sangre en las vénulas
        Alteración del estado mental: somnolencia, letargo.
        Oliguria: por caída del volumen/minuto que genera hipoperfusión renal.
  2. Hipovolémico por hemorragia
    1. Pérdida de sangre (plasma y eritrocitos) ocasionado por trauma.
  3. Traumático
    1. Contusión extensa del cuerpo que puede dañar los capilares, provocando hemorragia o pérdida de plasma hacia el intersticio del tejido dañado.
      1. Puede ser interno y cursar sin hemorragia.
  4. Hipovolémico por pérdidas de plasma
    1. Reduce mucho el volumen de sangre, disminuyendo el gasto cardíaco.
Cardiogénico
1. Etiopatogenia
  1. Extrínseco
    1. La comprensión extrínseca del corazón y las estructuras circundantes, este pierde elasticidad. Las presiones de llenado generan un volumen deficiente.
      1. Intrínseco
        Disminuye la contractibilidad del miocardio, esto disminuye el gasto cardíaco y la presión arterial. La deficiencia del miocardio agrava la isquemia tisular.
        Cuándo disminuye el riego coronario, empeora la isquemia y aparece la disfunción progresiva del miocardio, que se deteriora más rápido y culmina en la muerte.
    2. Cualquier causa que eleve la presión intratorácica originan un estado de shock cardiógeno compresivo, lo cual impide el retorno venoso y la precarga.
    3. Llamado también obstructivo
  2. Falla de la bomba cardíaca (disminución de la contractibilidad o la masa del corazón)--> Disminución del gasto cardíaco y la presión arterial.--> Hipoperfusión-->Hipoxia y daño tisular-->SHOCK
  3. Etiología
    1. Extrínseco
      1. Taponamiento cardíaco: la presión sobre el corazón debido acumulación de sangre o fluidos en el pericardio, provoca disminución del llenado y del bombeo sanguíneo.
        Intrínseco
        Daño del músculo cardíaco: procesos que debilitan la capacidad del corazón de bombear sangre.
        Disritmias: afecta la eficiencia de las contracciones lo que provoca daño en la perfusión sistémica.
        Alteración valvular: daño de las válvulas del corazón, puede ser estenosis o insuficiencia.
      2. Neumotórax a tensión: acumulación de aire en la cavidad torácica la presión provocada empuja al mediastino, impidiendo el retorno venoso y reduciendo el gasto cardíaco.
    2. Semiología
      1. Extrínseco
        Distensión de las venas del cuello
        Pulso paradójico
        Estrechamiento del pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica
        Auscultación: silencio auscultatorio pulmonar en el neumotórax a tensión y disminución de los ruidos cardíacos en el taponamiento.
      2. Intrínseco
        Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de pulmón
        Piel fría, sudorosa y cianótica
        Hipotensión por bajo volumen/minuto
Shock Distributivo
1. Neurogénico
  1. Etiopatogenia
    1. La interrupción de los impulsos vasomotores debido a la pérdida súbita del centro vasomotor, por lesiones,, anestesia.
      1. Aparece dilatación arteriolar, dilatación venosa que genera encharcamiento del sistema venoso y reduce el gasto cardíaco y el retorno venoso.
        La capacidad del compartimiento vascular se expande a tal punto que la volemia normal no llena el aparato circulatorio.
    2. Falla en el centro vasomotor--> depresión simpática--> disminución del tono vascular-->vasodilatación exagerada-->disminución de la PA y RVP, retorno venoso-->Hipoperfusión tisular--> Daño tisular--> SHOCK
      1. Etiología
        Anestesia general profunda: deprime el centro vasomotor incluso provocando parálisis vasomotora.
        Anestesia espinal: cuando se extiende todo el recorrido de la médula espinal, bloquea los nervios simpáticos.
        Daño del Sistema Nervioso central: una conmoción o contusión en la base del cerebro o en la médula (en especial en las cervicales de C3-C5, provoca shock.
        Semiología
        Piel caliente, rosada y seca (demora en ponerse pálida, fría)
        No hay sudoración por falta de estímulo simpático
        Hipotermia por la incapacidad de los vasos de la epidermis para contraerse y evitar la pérdida de calor.
        Cúmulos de sangre en determinadas partes del cuerpo por efecto de la gravedad, que dejan partes superiores pálidas o cianóticas.
        La frecuencia cardíaca es variable y depende del tipo de etiología.
        Bradipnea, patrones respiratorios anormales o paro respiratorio.
2. Anafiláctico
  1. Etiopatogenia
    1. Consecuencia de una afección alérgica, disminuye el gasto cardíaco y la presión arterial de manera drástica.
      1. La reacción alérgica genera una reacción Antígeno-Anticuerpo que tiene lugar rápidamente luego de que el antígeno entra en la circulación de la persona sensible.
        Síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica: los basófilos sanguíneos y los mastocitos liberan histamina y esta provoca aumento de capacidad vascular por dilatación venosa, dilatación arteriolar que provoca disminución de presión arterial y aumento de permeabilidad capilar con pérdida de proteínas al intersticio.
    2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por anafilaxia-->aumento/disminución de la FC, temperatura y FR, leucocitosis o leucopenia, --> aumento de citocinas proinflamatorias-->vasodilatación exagerada-->disminución de la PA, RVP-->hipoperfusión e hipoxia tisular.-->SHOCK
      1. Etiología
        Reacciones contra fármacos: como la penicilina
        Reacción contra alimentos: como nueces o mariscos
        Reacción contra el veneno de insectos: como el de avispas, abejas, hormigas.
        Alergia a componentes médicos como el látex.
        Semiología
        Depende de la velocidad de reacción del órgano blanco.
        Eritema generalizado y/o urticaria
        Edema de mucosas: laringe (estridor), tráquea y árbol bronquial (broncoespasmo) y alvéolos (estertores crepitantes o edema pulmonar)
        Petequias (formación de microtrombos)
        Cólicos abdominales, vómito, diarrea.
        Disnea e hipotensión.
3. Séptico
  1. Etiopatogenia
    1. Septicemia (hipofunción de órganos infectados) acompañada de hipotensión que no se puede corregir con líquidos.
      1. La infección bacteriana o fúngica (principalmente de Pseudomonas, E. coli, Cándida), provoca una explosión de las respuesta inmune del hospedador
        Los mediadores de la inflamación generan una respuesta en la que el sistema inmune innato (citocinas inflamatorias, complemento, neutrófilos) tiene la tarea de superar la infección, eliminar los productos del metabolismo bacteriano.
        Dentro de las citocinas proinflamatorias están las prostaglandinas y tromboxanos, que provocan fiebre, taquicardia, vasodilatación, hipoperfusión y acidosis láctica.
        Estas citocinas generan daño tisular por medio de la activación de la cascada del complemento, cascada de la coagulación.
        Los Macrófagos secretan TNF-a e IL-1 que provocan activación de los linfocitos NK, aumentando el daño tisular.
    2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por infección-->aumento/disminución de la FC, temperatura y FR, leucocitosis o leucopenia, --> aumento de citocinas proinflamatorias-->vasodilatación exagerada-->disminución de la PA, RVP-->hipoperfusión e hipoxia tisular.-->SHOCK
      1. Etiología
        Peritonitis: provocada por la diseminación de la infección ya sea por la rotura del aparato digestivo, por enfermedad intestinal o por rotura desde el útero o trompas consecuencia de un aborto séptico.
        Infección corporal: diseminación de una infección cutánea causada por infección por estreptococos o estafilococos.
        Infección grangrenosa generalizada: consecuencia de bacilos que generan gangrena gaseosa (Mycobacterium tuberculosis) que se disemina hacia los tejidos periféricos a través de la sangre.
        Diseminación de la infección: desde el riñón o vías urinarias hacia la sangre.
        Semiología
        Relacionadas con la infección: taquicardia, taquipnea, alteración de la temperatura, leucocitosis.
        Relacionadas con la disfunción orgánica mpultiple: cardiovascular, respiratoria, renal, hepática y hematológica debido al metabolismo alterado de oxígeno y glucosa..
        Hipertermia (en ancianos y niños puede ser hipotermia)
        Piel eritematosa, pálida o cianótica.
        Inicialmente alto volumen/minuto con vasodilatación generalizada
Tratamiento
1. Tratamiento de reposición
  1. Transfusión de sangre y plasma: en el shock hemorrágico el tratamiento es transfusión de sangre total. si es por pérdida de plasma, administración de plasma y si es deshidratación administración de electrolitos.
  2. Soluciones cristaloides: son aquellas que contienen agua, electrolitos o azúcares en diferente proporción. El problema es que aumentan la presión hidrostática capilar y disminuyen la coloidosmótica del plasma, y pueden provocar edema. En shock puede suministrarse suero fisiológico o lactato de Ringer.
  3. Soluciones coloides: son aquellas soluciones cuya presión oncótica es similar a la del plasma, contienen partículas de alto peso molecular que no atraviesan la membrana capilar. Pueden ser naturales como la albúmina o artificales como los dextranos, geletinas, hidroxystilstarch.
2. Tratamiento con simpáticomiméticos
  1. Simulan la estimulación simpática, son Noradrenalina, adrenalina, fenilefrina, dopamina, dobutamina, entre otras. Sirven en el shock neurogénico y anafiláctico, ya que causan vasoconstricción.
3. Otros tratamientos
  1. Situando la cabeza más baja que los pies: favorece el retorno venoso, colocar la cabeza al menos 30 cm más baja que los pies, lo que aumenta el gasto cardíaco.
  2. Oxígenoterapia: aporte de oxígeno a los tejidos en hipoxia, no siempre es eficaz, ya que la causa del shock es la hipoperfusión o transporte inadecuado de la sangre oxigenada.
  3. Glucocorticoides: aumenta la fuerza del corazón en etapas tardías de shock y estabiliza los lisosomas, previniendo la liberación de enzimas impidiendo el deterioro celular.
4. Hipovolémico
  1. Restitución del volumen con solución salina isotónica y Ringer con lactato. 2 a 3 L durante 20 a 30 minutos para restablecer los parámetros hemodinámicos normales.. Transfusión de sangre en caso que la hemoglobina descienda <10g/mL. También puede incluirse apoyo respiratorio con oxígeno.
5. Cardiogénico
  1. Cardiogénico extrínseco
    1. Tratar la causa del daño cardíaco. Dependiendo del tipo de shock, ya que el daño puede ser tan alto que acaba con la vida del paciente o deja secuelas.
6. Séptico
  1. Admnistración de antibiótico de amplio espectro en la primera hora y observar si existe mejoría.
  2. Suprimir la fuente de infección, restablecer el aporte de oxígeno, restablecer el equilibrio hemodinámico mediante transfusión de eritrocitos.
7. Neurogénico
  1. Mantener la permeabilidad de la vía aérea, administrar fluidos como solución isotónica salina, indicar vasopresores adrenérgicos alfa y beta como norepinefina o adrenalina.
8. Anafiláctico
  1. Administración de glucocorticoides, impidiendo la progresión de la respuesta inflamatoria, también se puede usar antihistamínicos.

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