null
US
Iniciar Sesión
Regístrate Gratis
Registro
Hemos detectado que no tienes habilitado Javascript en tu navegador. La naturaleza dinámica de nuestro sitio requiere que Javascript esté habilitado para un funcionamiento adecuado. Por favor lee nuestros
términos y condiciones
para más información.
Siguiente
Copiar y Editar
¡Debes iniciar sesión para completar esta acción!
Regístrate gratis
18110522
DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE PARTE1
Descripción
Conceitos gerais e mecanismos fisiopatológicos das dislipidemias e seus desfechos clínicos.
Sin etiquetas
dislipidemia
dyslipidemy
síndrome metabólica
doença arterial aterosclerótica
aterosclerose
diabetes
dabetes mellitus
ekopharma
ekodiabetes
obesidade
tabagismo
farmácia
Mapa Mental por
Josenildo Segundo Sites
, actualizado hace más de 1 año
Más
Menos
Creado por
Josenildo Segundo Sites
hace más de 5 años
58
0
0
Resumen del Recurso
DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE PARTE1
Lipídeos
Estruturais
Fosfolipídios
Precursores de hormônios - fluidez membrana
COL
Energia
TGL
AGL
LPTN
Ricas TG(+)
QM++++
VLDL++
Ricas COL(+)
LDL+++
IDL++
HDL+
METABOLISMO LIPÍDEOS
INTESTINAL
absorção + TGL
Lipase > TG em AGL e mono e di glicerídeos
Mobilidade
Membrana apical borda escova
Bile > emulsificação > micelas > enterócitos
Incorporação
Transp ativo e facilitado
ENTERÓCITO
AG > QM
> linfa pelo ducto torácico
LPL (+) QM
AGL
Capturados SMC e TAB
Glicerol
COL ÑE
QMR reciclado fígado em VLDL
HEPÁTICO
VLDL, T+++C-
Transp TG > MTP/ApoB100 - PTN transf TG micros (+ApoC2, (-) ApoC3)
Hidrolisados LPL > AG desprendido e estocado
Sobra = remanesc VLDL e IDL
Continua até LDL
Troca lipídica
Ptn transf Est COL (CETP) = Troda de TG por COL c/ HDL e IDL
HDL, T-C+++
Tb formado no TGI e vasos
Conteúdo
ApoA1
poA2
COL das membranas
Esterificação
Lecitina COL Aciltransf (LCAT) - ApoA1 cofator
Estabilização e transp. plasma
FUNÇÕES
(-) ATEROGÊNESE
(-) lip oxi LDL
(-) diapedese
(+) eNOS e NO
LDL, T++C+
IDL, T+C++
Mesmo metabolismo de IDL
Transp: LDLR/ApoB/LDL, Endocitose via ptn LDLRAP1 > clatrina
Separam-se no endossomo > mediado PCSK9 - novo alvo
COL pode ser esterif pela ACAT acilcoacolesteriltransf.
Expressão LDLR principal regulador COL
Dependente HMGCoaredutase pelas [ ]s de COL
(-) COL > (+) Exp LDLR > (+) captura LPTN
BASES FISIOPATOLÓGICAS
HiperTGL
QM+++
VLDL+++
(-) função LPL
(A) LDL
HiperCOL
cúmulo LPTN C +++ como LDL
Defeitos genes LDLR - expressão, estrutural ou funcional
Alteração ApoB
Dificuldade acoplamento
ATEROGÊNESE
Fatores de risco
Multifatorial, crônico e inflamatório
Calibre médio-grosso
LESÃO
Infância
Estrias gordurosas, acúmulo COL em macrófagos
Células espumosas
Hipertrofia MEC
circunda núcleo lipídico
(=) inflamação
citocinas
Quimiocinas
Recrutamento
linfócitos (-) síntese colágeno (neo SMC) > (D) MEC
MACRÒFAGOS (MMPs)
(+) vulnerabilidade
Progressão placa
Secreção citocinas - amplificam inflam
Sec MMPs
CAUSAS
Fatores de risco
(A) permeab LPTN neoíntima > oxidação LDL > lib neoepítopos > imunogênicos - início aterogênese
LDL oxidase > (A) molec adesão > diapedese
(A) Monócitos e linfócitos a neoíntima
Diferenc macrófago > captura LDL oxidada > cél espumosa
estrias gord macroscópicas
(+) linfócitos
menos que macrófagos
Diferenciação e liberação citocinas
(A) ROS
(+) Vasoconstric
(A) Agreg Plaq
Coagulação
Fator tecidual (+) fator VIIa > formação trombina > (+) plaq > trombo
COMPLICAÇÕES
DAC, AVC, IAM
Obstrução de vasos importantes
CONSTITUIÇÃO
componentes cel e da MEC, núcleo lipíd necrót (debris)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Apo as tronam circulantes
SORO/PLASMA
Densidades diferentes > centrifugação
ACURÁCIA
PRÉ ANALÍTICO
Coleta
Preparo
Fatores intrísecos
Estilo de vida
Uso torniquete
< 1 min, (A) 5%
> 5 min, (A) 15%
Variação biológica, intra, inter indivíduos
ANALÍTICO
Métodos
RMN
Eletroforese
Ultracentrifugação
Enzimáticos colorimétricos
LDL-c
Friedewald, LDL-c=CT–HDL-c–TG/5
Método capilar - Autocuidado
COL e TGL.
HDL e LDL por equação
MAIOR VARIABILIDADE
Variação intraindividual
5-10% COL
Até 20% TGL
Aconselhável 2ª medida
Com ou sem jejum
ANÁLISE - VALORES REFERENCIAIS
COL
Colorim enzim
RCV
Essencial para calcular LDL e HDL
< 190 mg/dL C /S/ jejum
HDL
> 40 mg/dL
NÃO HDL = CT - HDL
estimar sempre que possível
LDL
baixo < 130; intermed < 100; alto < 70; muito alto < 50 mg/dL
Friedewald
Depende do valor de ñ-LDL
Alta variação
TGL
enzimático colorimétrico, baixo custo
(A) TG > (D) HDL e (A) LDL
Variabilidade biológica
ApoA
Principal do HDL
Boa estimativa HDL
Desuso, moroso
ApoB
Medidas aterogênicas
= nãoHDL
+ eficaz avaliação RCV
Lp(a)
TRATAMENTO
NÃO FARMACOLÓGICO
Predom TGL
FIBRATOS (PPAR-alfa)
ÁC NICOTÍNICO
Ô3
Predominante COL
EZETIMIBA
ESTATINAS
RESINAS
Novos tratamentos
Inibidores da PTN de ésteres COL (CETP)
Inibidores PCSK9
Inibidor PTNntransf TGL microssomal (MTP)
antissenso antiApoB
Antissenso antiApoC3
Lipase ácida lisossômica
Mostrar resumen completo
Ocultar resumen completo
¿Quieres crear tus propios
Mapas Mentales
gratis
con GoConqr?
Más información
.
Similar
Diabetes Mellitus
Kirsty Jayne Buckley
Endocrine System
Riki M
Diabetes
skr94
Final Diabetes
Leah Hall
GCSE AQA Biology 3 Kidneys & Homeostasis
Lilac Potato
B1.2: Responses to a changing environment
benprice99
Diabetes Mellitus
Laelle D
Homeostasis
Elena Cade
Diabetic Ketoacidosis - Jessica and Misbah
Light Lamp
Large For Dates Pregnancy
Matthew Coulson
Diabetes Mellitus
Javier Cruz
Explorar la Librería