trastornos hipertensivos en el embarazo

Definición
1. El diagnóstico hipertensión durante el embarazo se establece con una tensión arterial mayor o igual a 140/90 mm de Hg, después de la semana 20 de gestación, en paciente previamente normotensa, sín proteinuria
  1. trastorno médico más común del embarazo y complica 1 de cada 10 gestaciones
    1. incrementan la presencia de parto pretérmino, restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso para edad gestacional y muerte perinatal
      1. Los trastornos hipertensivos complican 5 a 10% de todos los embarazos. Según la (OMS) 16% de las muertes maternas se debe a trastornos hipertensivos. 21% de pacientes con preeclampsia leve y 6% de severa pueden estar asintomáticas. De 20 a 40% entre las hijas de madres con preeclampsia; 11 a 37% para las hermanas de la afectada y 22 a 47% en gemelas.
        Hipertensión gestacional
        Hipertensión que se presenta después de las 20 semanas de gestación, proteinuria negativa. t/a normal en postparto
        Preeclampsia
        Hipertensión + proteinuria + elevación de creatinina sérica. Puede presentar datos de severidad
        Síndrome de HELLP
        Preeclampsia asociada a hemofilia, concentraciones elevadas de enzimas hepáticas y bajo recuento plaquetario
        Eclampsia
        Complicación de la preeclampsia severa acompañada de síntomas neurológicos
        Hipertensión crónica
        Hipertensión arterial mayor a 120/80 mmHg, antes del embarazo, antes de la 20 SDG o después 2 semanas postparto
        HAS crónica + preeclampsia
        Desarrollo de preeclampsia o eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente
        Clasificación
      2. Epidemiología
  2. asociados con severas complicaciones maternas que contribuyen a la mortalidad materna y fetal
Etiología
1. La causa aun no es del todo conocida, se asocia a una placentación anómala que condiciona hipoxia e isquemia placentaria, asociada a disfunción del endotelio materno. Posiblemente incrementada por predisposición inmunogenética y una apropida o exagerada respuesta inflamatoria sistémica.
  1. Factores de riesgo
    1. Los factores de riesgo que proporcionan mayor probabilidad para el desarrollo de preeclampsia son: -Gestación -Múltiple Condiciones médicas subyacentes (comorbilidad):
      1. Complicaciones
        Maternas
        Diabetes mellitus en futuro, edema pulmonar, neumonía pro aspiración, glomeruloenteliosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, hemólisis, anemia, coagulopatía vascular diseminada
        Fetales
        Retardo del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer, acidosis, prematuridad, sindrome de distres respiratorio- hipoxia, secualeas neurológicas graves, muerte fetal
  2. Los que se consideran importantes hoy en día son: 1.Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos. 2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos (placentarios) y fetales. 3.Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal. 4.Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados e influencias epigenéticas.
    1. 2.- Alterada la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.
    2. 3.- Factor de necrosis tumoral α (TNF-α, tumor necrosis factor-α) y las interleucinas contribuyan al estrés oxidativo. NO
2. Fisiopatología
  1. Una de las anormalidades más tempranas que sepresentan en las mujeres con preeclampsia es la fallade la segunda onda de invasión del trofoblasto hacia las arterias espirales del útero. Como resultado de este defecto de la placenta, existe una falla en las adaptaciones cardiovasculares (aumento del volumen plasmático y disminución en la resistencia vascular sistémica) características de un embarazo normal.
    1. En la preeclampsia, tanto el gasto cardiaco, como el volumen plasmático se encuentran disminuidos,mientras que las resistencias vasculares sistémicas se encuentran aumentadas. Estos cambios producen una disminución en la perfusión de la placenta, los riñones, el hígado y el cerebro. La disfunción endotelial (vasoespasmo, alteraciones en la permeabilidad vascular y activación del sistema de coagulación sistémico) explica las manifestaciones clínicas de las mujeres con preeclampsia. La mayoría de las manifestaciones se deben principalmente a la disminución de la perfusión.
      1. Las alteraciones graves de la función cardiovascular son frecuentes en la preeclampsia. Estas alteraciones se relacionan con: Aumento de la postcarga cardiaca causado por hipertensión. Precarga cardiaca. Activación endotelial con extravasación interendotelial hacia el espacio extracelular y, en grado considerable, hacia los pulmones. Gasto cardiaco disminuye, por el aumento en la resistencia periférica. Remodelación ventricular que se acompaña de disfunción diastólica en 40% de las mujeres.
        Trombocitopenia: Varían y dependen de la gravedad y la duración de la preeclampsia.En general, cuanto más baja sea la cifra de plaquetas, mayores son las tasas de morbilidad y mortalidad maternas y fetales.
        La perfusión renal y la FG están reducidas. Disminución del volumen plasmático x aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes. Proteinuria: La filtración de albúmina es mayor que la de globulinas más grandes y, en caso de enfermedad glomerular como la preeclampsia, gran parte de la proteína en la orina es albúmina
        Hemorragia periportal en la periferia del hígado, hemólisis y trombocitopenia. Concentraciones altas de aminotransferasa sérica, ya sea aspartato aminotransferasa (AST) o alanina aminotransferasa (ALT).
        La cefalea y los escotomas se deben a la hiperperfusión cerebrovascular. Edema cerebral generalizado, las más de las veces manifestado por cambios en el estado mental que varían desde confusión hasta el coma. Hernia supratentorial letal.
3. Etiopatogenia
  1. Los trastornos hipertensivos de la gestación tienen más probabilidad de aparecer en mujeres con las siguientes características: Están expuestas por vez primera a vellosidades coriónicas. Están expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas Tener trastornos preexistentes en la activación de las células endoteliales o con inflamación, como diabetes, nefropatía o enfermedad cardiovascular. Presentar predisposición genética
Preeclampsia
1. Corresponde al 50-70% de la enfermedad hipertensiva del embarazo
2. La preeclamsia se define como hipertensión que se presenta después de la semana 20 y se acompaña de proteinuria >0,3 g/24 horas (o cociente proteínas/creatinina >300 mg/g).
  1. Sin datos de severidad
    1. A partir de las 20 SDG, Ta> 140/90 + edema + proteinuria, o dos semanas postparto
      1. 1. Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg en una mujer previamente normo tensa 2. Proteinuria: mayor o igual de 300mg en una recolección de orina de 24 horas o reporte en tira reactiva de por lo menos 30 mg/dL .
        Inducir trabajo de parto en pacientes con un cérvix favorable. Si la paciente tiene 37 SDG, y su cérvix no es favorable, se puede optar por la maduración cervical y proceder al parto o seguir la expectativa y continuar con el embarazo
        Tratamiento
        Inducción del parto
        En pacientes con embarazo de > 37 SDG
        Datos de alarma
        -Náuseas y vómito, cefalea grave persistente, dolor epigastrico en CSD, éscotoma, visión borrosa, reducción de los movimientos fetales, rotura de membranas, sangrado vaginal, contracciones regulares
        Criterios para la inducción del parto
        Maternos
        1) Hipertensión grave descontrolada >160/110 a pesar de haberse suministrado las dosis máximas de antihípertensivos (labetalol 220 mg IV) 2) eclampsia o síntomas cerebrales persistentes,3) Edema pulmonar, 4) Desprendimiento de placenta, 5) Trombocitopenia <100,000 mm3) o enzimas hépaticas elevadas (sx de HELLP), 6) Creatinina sérica de 1.5 mg/Dl o más , u oliguria <0.5 ml/kg por hora)
        Fetales
        1)Crecimeinto fetal restringido importante (por debajo del percentil 5 por edad gestaconal), 2) oligohidramnios persistentes (índice de líquido amniótico <5 cm como mínimo en ods evaluaciones separadas > 24 horas), 3) Estudios doppler de la arteria umbilical con flujo telediastólico invertido persistente, 4) perfíl biofísico <4 en dos ocasiones con uan separación de 4 horas, 5) Desaceleraciones tardías continuas o desaceleraciones variables graves o pérdida de variabilidad
        En mujeres con deficiente ingesta de calcio (<600mg/día), es recomendable suplementar con calcio oral (al menos 1 gr/d). El médico familiar debe enviar a la paciente embarazada con riesgo de preeclampsia a dietología para determinar su consumo de calcio; modificar la dieta de acuerdo a requerimientos. Recomendar evitar medicamentos y alimentos que interfieran con la absorción de calcio como las bebidas bicarbonatadas y los antiácidos. El médico familiar no debe indicar: dieta con restricción de sal, restricción calórica en mujeres con sobrepeso, bajas dosis de aspirina, diuréticos tiacídicos vitaminas “C” y “E”. A toda mujer embarazada con tabaquismo positivo, se le debe informar que, si no evita fumar, tiene mayor riesgo de que su producto sea pretérmino o de bajo peso al nacer. El ejercicio de intensidad leve a moderada es benéfico por razones generales de salud para mantener y mejorar el buen estado físico.
        Prevención
  2. Con datos de severidad
    1. TA/ >160/110 + edema 3 + proteinuria (prueba cuantitativa >500 mg/Lt en orina 24 hrs), + creatinina >1.2 mg plaquetas < 100,000 /ul (trastorno de coagulación), oliguria < 500 ml/24hrs, edema agudo de pulmón, ascitis, disfunción hepática, presencia de escotomas centellantes, acútenos, hiporreflexia, dolor en hipocondrio derecho, epigastrio. Oligohidramnios, retardo de crecimiento intrauterino
      1. Hospitalizar a toda paciente y someterse a observación, verificación de bienestar fetal, monitorización de la presión arterial materna, y de la sintomatología y pruebas de laboratorio (proteínas totales en orina de 24 hrs, hematocrito, recuento plaquetario, creatinina sérica y AST)
        Si la hipertensión continúa transcurridas 12 semanas después del parto. Se debe considerar el diagnóstico de hipertensión crónica
        Administrar MgSO4 al ingreso IV. Realizar ecografía doppler de la arterial umbilical para obtener el crecimiento fetal y el índice de líquido amniótico. El parto debe considerarse en mujeres con preeclampsia con datos de severidad a partir de la 34 SDG
        En pacientes con embarazos más tempranos iniciar tratamiento con glucocorticoides que beneficiaran al feto
        Fármacos antihipertensivos
        Agudo:
        Hidralazina: 5-10 mg IV cada 20 min, Labetalol: 20-40 mg IV cada 10-15 min, nifedipino: 10-20 mg VO cada 30 min
        Largo plazo
        Metildopa: 250 mg dos veces al día, labetalol 100 mg cada 12 horas, atenolol: 50 mg al día, propanolol: 40 mg cada 12 horas
Síndrome de HELLP
1. Preeclampsia asociada hemólisis, concentraciones elevadas de enzimas hepáticas y bajo recuento plaquetario
  1. Se observa en cerca del 10% de los embarazos con preeclampsia con datos de severidad. Se considera a cualquier paciente con síndrome de HELLP con preeclampsia con datos de severidad
    1. Síntomas
      1. Malestar poco determinado, la presencia de dolor epígastrico o en CSD, náuseas o vómito y malestar parecido al de un síndrome viral
        El diagnóstico no debe descartarse en pacientes normotensos que presentan otros síntomas conincidientes con los de preeclampsia
      2. En 50% edema generalizado y aumento de peso desproporcionado. Dolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio El dolor abdominal frecuentemente es tipo cólico y fluctuante. Cefalea en 60% de los casos Visión borrosa (20%) Náusea, vómito Malestar general. Una característica obligatoria del síndrome de HELLP es la trombocitopenia.
  2. Críterios diagnósticos
    1. Hemólisis: frotis periférico anormal
      1. LDH: >600 U/I
        Bilirrubina > 1.2 mg/dl
        Enzimas hepáticas elevadas: AST sérica >70 U/L
        Plaquetas bajas: recuento plaquetario <100,000/mm3
      2. Clasificación
        Completa
        Clase I y II
        Incompleta
        Clase III que representa una etapa intermedia entre el síndrome propiamente dicho y las formas severas de preeclampsia, sin hemólisis, plaquetopenia o daño hepático
        Tratamiento
        Controlar la hipertensión grave (si hubiese), iniciar la perfusión de MsSo4, corregir la coagulopatía (su hubiese) y establizar a la madre
        Dexametasona: 10 mg IV cada 6 horas (2 dosis) y continuar con dexametasona 6 mg IV cada 6 horas (2 dosis) muestran mejora en los resultados de laboratorio de orina pero no reducen la morbilidad materna
        Complica la realización de una cesárea. Se debe inducir el aprto mediante prostaglandinas y oxitocina a toda paciente que presente un cérvix favorable con independencia de la duración de la gestación
        El tratamiento postparto debe iniciar una estricta monitorización hemodinámica durante al menos 48 hrs
        Considerar la cesárea efectiva en aquellas pacientes con una gestación muy prematura y un cérvix desfavorables
2. Afecta entre 0.5 y 0.9% de todos los embarazos. Se observa un pico de máxima incidencia entre las semanas de gestación 27 y 37 y solo el 10% se manifiesta antes de la semana 27 del embarazo la elevada mortalidad materna (1 a 24%) y fetal (7 a 34%)
Eclampsia
1. La etiología de las crisis epilépticas se produce como consecuencia del vaso espasmo cerebral y la alteración de la regulación del tono vascular
  1. Clasificación de las convulsiones
    1. Típica
      1. Convulsiones tónicas clónicas generalizadas y complejas auti limitadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes 2 horas de la crisis
    2. Atípica
      1. Cuadro neurológico que aparece antes de 24 semanas de embarazo o después de 48 horas post parto sin signos de inmanencia previa a la crisis
    3. Complicada
      1. Cuadro clínico acompañado ACV encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado
    4. Las convulsiones eclámpticas pueden ser violentas. En tal caso, debe protegerse a la paciente, en especial la vía respiratoria. Los movimientos musculares son tan fuertes, que la persona puede caer de la cama y, si no se protege, la enérgica acción de la mandíbula muerde la lengua. Esta fase, en la que los músculos se contraen y relajan de forma alternada, puede durar cerca de un minuto.
  2. Tratamiento
    1. Mantener la oxigenación en la madre y el feto, administrar 8-10 litros de oxígeno por minuto mediante mascarillas, monitorizar la oxigenación y el estado metabólico mediante pulsioximetría transcutánea y gasometría arterial, minimizar la aspiración
      1. Posición de decúbito lateral, succión de vómito y de las secreciones orales, rayos x de tórax tras la convulsión para descartar una aspiración, iniciar la perfusión de MgS04. para prevenir la recurrencia de las convulsiones, control de la hipertensión grave e iniciar el proceso de parto
        MgSo4:
        Dosis de carga 6 g IV en 20-30 min (6 de solución al 50% diluida en 150 cc de solución de dextrosa al 5%)
        Efectos secundarios posibles
        Hemorragia postparto por atonía uterina, manifestaciones clínicas de concentraciones séricas de magnesio elevadas, pérdida de reflejo rotuliano, sensación de calor, rubor, visión borrosa, somnolencia, habla farfullante, parálisis neuromuscular, dificultades respiratorioas y paro cardíaco
        Dosis mantenimiento: 2-3 g IV por hora (40 g en 1 litro de solución de dextrosa al 5% en ringer lactato a un ritmo de 50 cc/h)
        Se puede adminsitrar 2 gr adicionales en 5-10 min (1-2 veces), si persisten las convulciones. Si persisten (2% de los casos), adminsitrar 250 mg de amobarbital IV en 5 min
        En estados eclámptico: intubación y miorrelajantes dosis IM 10 g (20 ml al 50% de MgSo4)) media dosis en cada nalga
        El 10% de los pacientes tratados con MgSo4 seguirán teniendo convulciones
        Se debe seguir adminsitrando Mgso4 en las 24 hrs postparto la mayoría de las pacientes están normotensas cuando se les da de alta y no precisan medicación
    2. Para evitar lesiones
      1. Barras laterales de la cama con almohada y restricciónes físicas
2. Es una de las principales causas de morbi-mortalidad fetal y materna en todo el mundo. Mortalidad materna 4.2% mortalidad perinatal 13-30%
  1. En pacientes puede mostrar un amplio aspectro de signos y síntomas , que van desde una hipertensión leve aislada hasta el fallo multiorgánico
3. Puede aparacer anteparto 50% y intraparto 25% o postparto 25%
  1. La eclampsia es más frecuente en el último trimestre y su frecuencia aumenta conforme se aproxima el término.
4. Diagnóstico diferencial
  1. En general, es más probable que se diagnostique eclampsia con más frecuencia y menos que pase inadvertida. Epilepsia, Encefalitis, Meningitis Tumor cerebral Neurocisticercosis Embolia de líquido amniótico Cefalea posterior a punción de la duramadre y rotura de un aneurisma cerebral durante el embarazo avanzado y el puerperio pueden simular eclampsia. Sin embargo, hasta que se descarten otras causas, debe considerarse que todas las embarazadas con convulsiones tienen eclampsia.
5. La preeclampsia complicada por convulsiones tonicoclónicas generalizadas aumenta en gran proporción el riesgo para la madre y el feto. Casi sin excepción, la preeclampsia precede al inicio de las convulsiones eclámpticas.

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