INMUNIDAD INNATA

INMEDIATA 0 A 4 HORAS
1. RESPUESTA INNATA INDUCIDA TEMPRANA 4 A 96 H
  1. RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA TARDÍA > 96 H
    1. TRANSPORTE DE ANTÍGENOS HACIA ÓRGANOS LINFOIDES
  2. RECONOCER PATRONES RELACIONADOS A MICROBIOS
    1. RECLUTAMIENTO DE INFLAMACIÓN Y ACTIVACIÓN DE CÉLILAS EFECTORAS
      1. ELIMINAR EL AGENTE INFECCIOSO
2. RECONOCER EFECTORES INESPECÍFICOS Y ESPECÍFICOS
  1. RECONOCER CÉLULAS B Y T INDIFERENCIADAS
LOS MECANISMOS NO GENERAN MEMORIA A LARGO PLAZO
1. AL ENCONTRARSE CON AGENTES INFECCIOSOS ACTUAN DE INMEDIATO
  1. VUELVEN A VALORES BASALES CUANDO LA INFECCIÓN TERMINA
2. PRIMERA BARRERA DE DEFENSA
  1. BARRERAS FÍSICAS O QUÍMICAS
    1. PRIMERAS CÉLULAS
      1. LEUCOCITOS FAGOCÍTICOS= MACRÓFAGOS
        LÍNEA MIELOIDE PRECURSORA DE:
        MACRÓFAGOS
        FAGOCITO DEL SISTEMA INMUNE
        GRANULOCITOS
        POLIMORFONUCLEARES
        NEUTROFILOS
        LISOSOMAS CON MIELOPEROXIDASA, DEFENSINAS, ELASTASA
        DESTURYEN EL ADN
        NETS
        EN SANGRE DE HORAS A POCOS DÍAS
        DEFENSA CONTRA BACTERIAS EXTRACELULARES Y GRAM NEGATIVAS
        ESTREPTOCOCOS
        ESTAFILOCOCOS
        NEUMOCOCOS
        BASÓFILOS
        HISTAMINA, HEPARINA Y ENDOPEPTIDASAS
        RESPUESTA CONTRA HELMINTOS Y ALERGIAS
        NORMALMENTE NO ESTÁN PRESENTES EN LOS TEJIDOS
        EXPRESAN RECEPTORES DE IgE
        PUEDEN SER ACTIVADOS POR LA UNIÓN DE ANTÍGENOS A LA IgE
        PARTICIPAN EN RESPUESTAS CONTRA HELMINTOS Y ALERGIAS
        EOSINÓFILOS
        ENDOPEPTIDASAS ; PROTEÍNA BÁSICA MAYOR; PROTEÍNA CATIÓNICA E HISTAMINA
        AFECTAN A LAS PAREDES CELULARES DE LOS PARÁSITOS HELMINTOS Y A LOS TEJIDOS DEL PROPIO ORGANISMO
        PARTICIPAN EN LA INFLAMACIÓN ALÉRGICA
        AUMENTAN EN LA INFLAMACIÓN
        CÉLULAS CEBADAS
        CENTINELAS EN LOS TEJIDOS
        RECONOCEN PRODUCTOS MICROBIANOS
        PRODUCEN CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS
        EXPRESAN RECEPTORES DE MEMBRANA PLASMÁTICA DE ALTA AFINIDAD PARA IgE
        GRÁNULOS PROVOCAN CAMBIOS EN LOS VASOS SANGUÍNEOS
        CAUSAN INFLAMACIÓN
        CÉLULAS CEBADAS
        CÉLULAS DENDÍTRICAS
        CÉLULAS INMADURAS
        MADURAN DESPUÉS DE QUE HAN ENCONTRADO UN AGENTE PATÓGENO POTENCIAL
        INTERFERONES ALFA Y BETA
        MEGACARIOCITOS
        ERITROCITOS
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR
1. MICROORGANISMOS ENTRAN EN EL CUERPO
  1. ENFERMEDADES Y DAÑAR TEJIDOS
  2. MICROORGANISMOS PATÓGENOS O PATÓGENOS
2. DISTINGUE LO PROPIO DE LO EXTRAÑO
FASES DE LA RESPUESTA
1. RECONOCIMIENTO
  1. ACTIVACIÓN
    1. MECANISMOS EFECTORES
      1. LIMITADOS HASTA ELIMINAR EL PATÓGENO, CASO CONTRARIO LESIONA LOS TEJIDOS
      2. CÉLULAS TRANSFORMADAS A EFECTORAS
      3. DETENER O ELIMINAR POR COMPLETO LA INFECCIÓN
        ANTICUERPOS
    2. PROLIFERACIÓN
      1. RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    3. DIFERENCIACIÓN
      1. LINFOCITOS B PASA A LA CÉLULA PLASMÁTICA
      2. LINFOCITOS T CD4+ SECRETAN CITOQUINAS PARA ESTIMULAR MACRÓFAGOS
      3. LINFOCITOS T CITOTÓXICOS CD8+
  2. CADENAS EN AMINOÁCIDOS QUE FORMAN SUPERFICIES COMPLEMENTARIAS QUE PERMITE LA UNIÓN
  3. TAREA MEDIADA POR LOS LEUCOCITOS
PRECURSOR LINFOIDE
1. LINFOCITOS B
  1. PROLIFERA Y DIFERENCIA DE UNA CÉLULA PLASMÁTICA
    1. FORMA EFECTORA DE LOS LINFOCITOS B
      1. PRODUCE ANTICUERPOS
    2. ANTÍGENO SE UNE A UN BCR
  2. LINFOCITOS CITOLÍTICO
    1. RECONOCER Y MATAR CÉLULAS ANORMALES
      1. CÉLULAS TUMORALES O INFECTADAS POR VIRUS DEL HERPES
    2. MATAR POR CITOTOXICIDAD
      1. PRODUCE CITOCINAS INMUNOMODULADORES
        AUMENTA CAPACIDAD DE MACRÓFAGOS PARA MATAR LAS BACTERIAS FAGOCITADAS
        PROMUEVE UNA RESPUESTA TH1
    3. LA CÉLULA RECONOCE A LA CÉLULA BLANCO COMO PELIGROSA Y SE ACTIVA
  3. EL RECEPTOR DE ANTÍGENO: INMUNOGLOBULINA DE SUPERFICIE (SIG).
  4. LINFOCITO T
    1. CÉLULA T ES ACTIVADA -TRES FUNCIONES
      1. MUERTE
      2. ACTIVACIÓN
      3. REGULACIÓN
      4. PUEDEN ACTIVAR MACRÓFAGOS
2. REGULADOS POR FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
3. RECEPTORES DE ANTÍGENOS, SITIO DE DIFERENCIACIÓN, TIMO Y MÉDULA ÓSEA
4. LINFOCITOS MADURAN PORTANDO UNA VARIANTE ÚNICA DE UN RECEPTOR DE ANTÍGENO
  1. AUSENCIA DE INFECCIÓN
    1. SON CÉLULAS PEQUEÑAS SIN RASGOS CARACTERÍSTICOS
      1. NO TIENEN ACTIVIDAD FUNCIONAL HASTA QUE ENCUENTRAN SU ANTÍGENO
        LINFOCITOS EFECTORES
VIAJE DE LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
1. RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS CIRCULANTES EN LA SANGRE HACIA LOS TEJIDOS DE INFECCIÓN
  1. RODAMIENTO
    1. ACTIVACIÓN DE INTEGRINA POR QUIMIOCINAS
      1. ADHESIÓN ESTABLE
        MIGRACIÓN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO
  2. P-SELECTINA
    1. HISTAMINA
      1. MASTOCITOS GENERAR EN SITIOS DE INFECCIÓN
        DILATACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS
        FLUJO MÁS LENTO
PAMPS
1. ESENCIALES PARA LOS MICOORGANISMOS
  1. CARBOHIDRATOS, PROTEÍNAS, LÍPIDOS, ÁCIDOS NUCLEICOS
2. PRR
  1. PERMITE FAGOCITARLOS
    1. MEMBRANA INVAGINADA UN ELEMENTO FUERA DE LA CÉLULA
      1. FAGOSOMA
3. DIFERENCIA LO PROPIO DE LO AJENO
MECANISMO DE INFLAMACIÓN
1. INFLAMACIÓN
  1. RECLUTAMIENTO
    1. INCREMENTACIÓN
      1. ACTIVACIÓN
        INDUCCIÓN
        PROMOCIÓN
        REPARACIÓN DEL TEJIDO LESIONADO
        BARRERA FÍSICAPARA EVITAR LA DISEMINACIÓN
        ANTICUERPOS Y CÉLULAS T EFECTORAS
        SITIO DE INFECCIÓN
      2. FLUJO DE LINFA TRANSPORTA MICROBIOS HACIA TEJIDOS LINFOIDES
    2. ÉLULAS SALEN DE LA SANGRE Y ENTRAN AL TEJIDO INFECTADO (NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS)
  2. EFECTOS BENEFICIOSOS EN EL COMBATE DE LA INFECCIÓN
2. CITOCINAS PRO INFLAMATORIAS
  1. RESPUESTA LOCAL
    1. VASODOLATACIÓN, P ERMEABILIDAD VASCULAR
  2. RESPUESTA SISTÉMICA
    1. FIEBRE, P ROTEÍNAS DE FASE AGUDA, CHOQUE CIRCULATORIO
ÓRGANOS LINFOIDES CENTRALES O PRIMARIOS
1. TIMO Y MÉDULA ÓSEA
  1. EXPRESAN POR PRIMERA VEZ SUS RECEPTORES Y MADUREZ
2. ÓRGANOS LINFOIDES O SECUNDARIOS
  1. BAZO
  2. TEJIDOS LINFOIDES DE LA MUCOSA DEL INTESTINO
  3. MUCOSAS
  4. GANGLIOS LINFÁTICOS
  5. VÍAS NASALES Y RESPIRATORIAS
  6. SITIOS DONDE RESPONDEN FRENTE A LOS ANTÍGENOS
DAMPS
1. DAÑO CELULAR Y TISULAR POR TRAUMAS
  1. NECROSIS
    1. ALARMINAS
  2. PROTEÍNA DE CHOQUE TÉRMICO HSP
2. PROTEÍNAS DE CHOQUE TÉRMICO
  1. CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICO
FAGOCITOSIS
1. MECANISMOS EFECTORES
2. SINTASA DE NO
  1. SE ACTIVA CUANDO LOS RECEPTORES TIPO TOLL RECONOCEN AL MICROORGANISMO
    1. ARGININA SE VUELVE CITRULINA
      1. PRODUCE EL GAS DEL OXIDO NITRICO
        MATANDO A LAS BACTERIA
3. ESTALLIDOS RESPIRATORIOS
  1. COMUN EN LOS NEUTROFILOS
    1. ACTIVACIÓN POR: MANOSA, CARBOHIDRATOS

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