Sepsis Neonatal

Julio César Kuylen Morales 200-11-588
Clasificación
1. Inicio temprano
  1. 85% 24 horas de nacido con una media de 6 horas
  2. Se asocia con la adquisición de microorganismos de la madre
  3. Tiene de 10 a 20 veces más probabilidades de ocurrir en bebés prematuros de muy bajo peso al nacer
  4. La piel, el tracto respiratorio, la conjuntiva, el tracto gastrointestinal y el ombligo del bebé pueden colonizarse por contacto con el medio ambiente o con los cuidadores.
  5. La neumonía es la más común
  6. Etiología
    1. Estreptococo del grupo B
    2. Escherichia coli
    3. Staphylococcus coagulasa negativo
    4. Haemophilus influenzae
    5. Listeria monocytogenes
  7. Factores de riesgo
    1. Rotura prematura de membranas
    2. Nacimiento prematuro
    3. Fiebre materna superior a 38ºC
    4. Rotura prolongada de membranas
    5. Corioamnionitis
    6. Colonización materna por GBS
    7. Infección del tracto urinario
    8. Atención prenatal deficiente
    9. Mala nutrición materna
    10. Nivel socioeconómico bajo
    11. Madre afrodescendientes
    12. Antecedentes de aborto recurrentes
    13. Puntaje de Apgar bajo (<6 a 1 o 5 minutos)
2. Inicio tardío
  1. 4 a 90 días
  2. Meningitis y Bacteriemia son las más comúnes
  3. Adquiere por el medio ambiente
  4. Etiología
    1. Staphylococcus coagulasa negativo
    2. Staphylococcus aureus
    3. E. coli
    4. Pseudomonas
    5. GBS
    6. Enterobacter
    7. Anaerobios
    8. Klebsiella
    9. Acinetobacter
    10. Serratia
    11. Candida
  5. Factores de riesgo
    1. Precocidad
    2. Cateterismo venoso central >10 días
    3. Cateterismo urinario
    4. Ventilación mecánica crónica
    5. No avanzar en la alimentación enteral
    6. Cánula nasal o presion positiva continua en las vías respiratorias
    7. Uso de los bloqueadores de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones
    8. Patología del tracto gastrointestinal
Sepsis
1. Fisiopatología
  1. Inmunidad Celular
    1. Los PMN son vitales para la eliminación eficaz de bacterias.
      1. PMN neonatales son deficientes en quimiotaxis, tienen deficiencias al moverse a través de la matriz extracelular
        La fagocitosis se ve afectada principalmente cuando el bebé esta clínicamente enfermo
        NK se encuentran en pequeñas cantidades en la sangre periférica, son inmaduras y secretan niveles bajos de interferón gamma (IFN-γ)
  2. Inmunidad Humoral
    1. La actividad del complemento maduro no se alcanza hasta que los bebés alcanzan los 6-10 meses de vida
    2. La respuesta al antígeno del polisacárido bacteriano disminuye y permanece así durante los primeros 2 años de vida.
    3. El recién nacido es capaz de sintetizar IgM en el útero a las 10 semanas de gestación; sin embargo, los niveles de IgM son bajos al nacer, a menos que el bebé haya sido expuesto a un agente infeccioso durante el embarazo.
    4. La capacidad del neonato para generar inmunoglobulina en respuesta a la estimulación antigénica está intacta; esta respuesta inicialmente disminuye y aumenta rápidamente con el aumento de la edad posnatal
    5. El feto aún posee inmunoglobulinas que se adquieren por vía transplacentaria
  3. S. epidermidis también se han asociado con enterocolitis necrotizante
  4. Los lodos se producen en el sitio a partir del material extracelular formado por el organismo, proporcionando una barrera de defensa del hospedador, así como a la acción de los antibióticos
  5. El polisacárido de la cápsula bacteriana se adhiere a los polímeros plásticos de los catéteres por medio de las proteínas (AtlE y SSP-1) mejoran la unión a la superficie del catéter.
  6. Prevalencia esta relacionada con las propiedades intrínsicas del organismo y la adheriencia a medios plásticos
  7. S epidermidis coagulasa negativos y Staphylococcus son causa de sepsis nosocomial o de aparición tardía
2. Función de barrera
  1. Las barreras físicas y químicas están presentes en el recién nacido pero son funcionalmente deficientes
  2. La piel y las membranas mucosas se descomponen fácilmente en el bebé prematuro
  3. Los recién nacidos que están enfermos o prematuros tienen un riesgo adicional
3. Afectación gastrointestinal
  1. Los intestinos son colonizados por organismos en el útero o en el momento del parto a través de la deglución y la exposición al líquido amniótico y las secreciones del tracto genitourinario.
  2. Las defensas inmunológicas del tracto gastrointestinal no están maduras, especialmente en el lactante prematuro.
  3. Los linfocitos proliferan en los intestinos en respuesta a la estimulación mitógena; esta proliferación no es eficaz de actuar contra el microorganismo.
  4. La respuesta de anticuerpos y la formación de citocinas son inmaduras hasta las 46 semanas de gestación.
4. Pronostico
  1. La mortalidad por sepsis neonatal puede llegar al 50% en los lactantes que no reciben tratamiento.
  2. Durante el primer mes de vida, contribuye al 13% -15% de todas las muertes neonatales
  3. Los bebés prematuros que han tenido sepsis, el deterioro del desarrollo neurológico es una preocupación, 4% de todas las muertes neonatales.
5. Presentación clínica
  1. Neumonía congénita e infección intrauterina
    1. Se observan post mortem en los pulmones de bebés con neumonía congénita e intrauterina
    2. Se debe a la aspiración de líquido amniótico que contiene leucocitos maternos y restos celulares
    3. Evaluación clínica
      1. Taquipnea
      2. Apnea
      3. Cianosis
      4. Retracciones
      5. Gruñidos
      6. Taquicardia
      7. Respiraciones irregulares
    4. Diagnostico
      1. Radiografía de tórax puede mostrar consolidación bilateral o derrames pleurales
  2. Neumonía congénita e infección intraparto
    1. Aspiración de microorganismos del tracto genitourinario materno durante el parto
    2. Especies de Klebsiella y S. aureus generar daño pulmonar severo, produciendo microabscesos y empiema
    3. Puede ocurrir congestión vascular, hemorragia y necrosis. Se caracteriza por neumatoceles dentro del tejido pulmonar.
    4. Evaluación clínica
      1. Retracciones
      2. Taquipena
      3. Tos
      4. Aleteo nasal
      5. Disminución de los ruidos respiratorios
      6. Cianosis
      7. Esterotores
      8. Gruñidos
    5. Los bebés pueden aspirar meconio, sangre u otro material proinflamatorio durante el trabajo de parto pueden presentar síntomas al nacer, lo contario cuando es un proceso infeccioso
    6. Diagnostico
      1. Radiográfica puede demostrar atelectasia segmentaria o lobar o un patrón reticulogranular difuso
  3. Infección posnatal
    1. Puede ocurrir a cualquier edad
    2. Factores de riesgo
      1. Hospitalización
      2. Intubación endotraqueal
      3. Ventilación mecánica
    3. Etiología
      1. Staphylococcus
      2. Pseudomonas
      3. Klebsiella
6. Signos clínicos
  1. Signos neurológicos
    1. La meningitis es la manifestación más común ocurre en 24 a 48 horas
      1. Coma
      2. Fontanela anterior abultada
      3. Signos cerebrales focales
      4. Apnea central
      5. Rigidez extensora
      6. Rigidez de nuca
      7. Deterioro de la conciencia
      8. Convulsiones
      9. Signos de los nervios craneales
  2. Signos cardiacos
    1. Hipertensión pulmonar, disminución del gasto cardíaco e hipoxemia.
      1. Bradicardia e hipotensión sistémica
      2. Estado de shock: palidez, mala perfusión capilar y edema
  3. Signos metabólicos
    1. Hipoglucemia, hiperglucemia, acidosis metabólica e ictericia
      1. El bebé tiene un mayor requerimiento de glucosa como resultado del estado séptico.
        La hipoglucemia acompañada de hipotensión se debe en respuesta de la glándula suprarrenal y puede estar asociada con un nivel bajo de cortisol.
      2. La acidosis metabólica puede causar hipotermia
      3. La ictericia ocurre en respuesta a la disminución de la glucuronidación hepática causada tanto por la disfunción hepática como por el aumento de la destrucción de eritrocitos.
7. Diagnóstico diferencial
  1. Enfermedad hemolítica del recién nacido
  2. Neumonía congénita
  3. Shock hipovolémico
  4. Síndrome de aspiración de meconio
  5. Desordenes metabólicos
  6. Enterocolitis necrotizante
8. Diagnóstico
  1. Pruebas de laboratorio
    1. Hematología
    2. Hemocultivo
    3. Punción lumbar
    4. Cultivo de orina
    5. PCR
    6. Tiempos de coagulación
  2. Estudios de imágenes
    1. Radiografía de tórax
    2. TAC
9. Tratamiento
  1. Apoyo cardiopulmonar
  2. Nutrición intravenosa
  3. Control signos vitales, laboratorios
  4. Calentador radiante o incubadora
  5. Vía central
  6. Terapia antimicrobiana
    1. Sepsis de inicio temprano aminoglucósidos combinados con penicilina
    2. S. aureus producen betalactamasa, lo que las hace resistentes a la penicilina G, ampicilina, carbenicilina y ticarcilina
    3. Las cefalosporinas debido a su falta de toxicidad relacionada con la dosis y su capacidad para alcanzar concentraciones adecuadas en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR)
    4. Los bebés con meningitis bacteriana a menudo requieren dosis más altas de antibióticos y tratamientos más prolongados
Bibliografía Nathan S Gollehon. Sepsis neonatal. https://emedicine.medscape.com/article/978352-overview (accessed 17 de septiembre de 2020).

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