ALERGIA ALIMENTAR

ALERGIA ALIMENTAR

A alergia alimentar é definida como uma doença consequente a uma resposta imunológica anômala, que ocorre após a ingestão e/ou contato com determinado(s) alimento(s).
EPIDEMIOLOGIA
1. É mais comum em crianças e a sua prevalência parece ter aumentado nas últimas décadas em todo o mundo.
2. Estima-se que a prevalência:
  1. 6% em menores de três anos
  2. 3,5% em adultos
ETIOLOGIA
1. Dependem principalmente da substância ingerida, como por exemplo:
  1. As reações não-imunológicas
    1. Toxinas bacterianas presentes em alimentos
    2. Propriedades farmacológicas presentes em alimentos.
      1. Cafeína no café;
      2. Tiramina em queijos maturados
  2. As reações imunológicas
    1. Podem ser classificadas segundo o mecanismo imunológico envolvido.
CLASSIFICAÇÃO
1. Mediadas por IgE
  1. OCORRE ATE 2 HORAS APÓS
2. Reações mistas (mediadas por IgE e hipersensibilidade celular)
  1. SURGE HORAS DEPOIS
3. Reações não mediadas por IgE
  1. REAÇÃO PODE SER IMEDIATA E TARDIA
ORGÃOS ACOMETIDOS
1. Pele
2. Trato gastrintestinal
3. Trato respiratório
FISIOPATOLOGIA
1. A alergia é uma reação de hipersensibilidade desencadeada por mecanismos imunológicos específicos
2. As reações alérgicas podem ser classificadas em quatro tipos:
  1.  Tipo I – Reação anafilática  Tipo II – Citotóxica  Tipo III – Reação por complexos antígeno-anticorpo  Tipo IV – Reação de imunidade celular.
3. A reação de hipersensibilidade imediata, ou tipo I, é a responsável pela maioria das reações alérgicas a alimentos em indivíduos sensíveis
4. O desenvolvimento da resposta mediada por IgE a um alérgeno é o resultado de uma série de interações moleculares e celulares envolvendo as células apresentadoras de antígeno, linfócito T e linfócitos B.
5. A mucosa gastrointestinal apresenta uma barreira física, constituída pelo muco, junções entre as células epiteliais e enzimas, e uma barreira imunológica constituída pela secreção da imunoglobulina IgA
6. Após atravessarem essas barreiras, os antígenos da dieta podem entrar na mucosa intestinal através das células M situadas na placa de Peyer.
7. Os macrófagos residentes nessa placa fagocitam, processam e apresentam peptídeos unidos ao Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) Classe II para os linfócitos Th, os quais apresentam um receptor de célula T (TCR).
8. Essa interação é o “primeiro” sinal que leva à proliferação dos linfócitos T e síntese de citocinas, gerando um “segundo” sinal que promove uma resposta Th2.
9. Os linfócitos Th2 liberam interleucina-4 (IL-4), IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, que causam a ativação e a diferenciação dos linfócitos B, em plasmócitos, que são responsáveis pela síntese do anticorpo IgE antígeno-específico.
10. Os linfócitos T e B migram, então, das placas de Peyer para os linfonodos mesentéricos; desses trafegam para o ducto torácico chegando à circulação sanguínea
11. Da circulação, os linfócitos ativados retornam à mucosa digestiva e passam a residir na lâmina própria
12. Os anticorpos IgE antígeno-específicos se ligam a receptores específicos presentes na superfície dos mastócitos e basófilos.
13. Quando novamente ingerido, o antígeno forma ligações com várias IgEs (crosslinking) ligadas aos mastócitos, o que estimula a abertura dos canais de cálcio, além de ativar a fosfolipase C.
14. O cálcio, então, liga-se à calmodulina, formando um complexo que é capaz de ativar enzimas.
15. O inositol trifosfato (IP3) e o diacilglicerol (DAG) ativam a proteína C presente na membrana
16. Após a fosforilação das proteínas perigranulares, há degranulação dos mastócitos com liberação da histamina, serotonina, ECF-A (fator quimiotático para eosinófilos da anafilaxia), NCF-A (fator quimiotático para neutrófilos da anafilaxia), e mediadores derivados da matriz do grânulo, como heparina e tripsina.
17. Esses mediadores geram muitas modificações locais que são responsáveis pelas manifestações clínicas da alergia alimentar.
18. Ocorre, então, a fosforilação de proteínas perigranulares pela proteína C ativada e pelo complexo calmodulina/ cálcio.
PRINCIPAIS ALIMENTOS
1. Na infância
  1. Leite de vaca
  2. Ovo
  3. Soja
  4. Trigo
2. Adultos
  1. Amendoim
  2. Castanhas
  3. Peixe
  4. Frutos do mar
FATORES DE RISCO
1. Predisposição genética, associada a fatores de risco ambientais, culturais e comportamentais
2. Estilo de vida (dieta e estresse, amamentação)
3. Disbiose
4. Ser lactente do sexo masculino
5. Comorbidades alérgicas (dermatite atópica)
6. Desmame precoce
7. Uso de antiácidos que dificulta a digestão dos alérgenos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Mediadas por IgE
  1. PELE - Reações cutâneas (urticária, angioedema)
  2. TRATO GASTROINTESTINAL (edema e prurido de lábios, língua ou palato, vômitos e diarreia)
  3. TRATO RESPIRATÓRIO (broncoespasmo, coriza);
  4. Reações sistêmicas (anafilaxia e choque anafilático).
2. Reações mistas
  1. Esofagite eosinofílica
  2. Gastrite eosinofílica
  3. Gastrenterite eosinofílica
  4. Dermatite atópica
  5. Asma
3. Reações não mediadas por IgE
  1. Proctite
  2. Enteropatia induzida por proteína alimentar
  3. Enterocolite induzida por proteína alimentar
DIAGNÓSTICO
1. Anamnese - história clínica
2. Teste de contato atópico com alimentos (atopy patch test - APT)
3. Teste de provocação oral
4. Diagnóstico laboratorial
  1. Hemograma
  2. Investigação de sensibilização IgE específica
    1. In vivo: testes cutâneos de hipersensibilidade imediata
    2. In vitro: dosagem de IgE sérica específica
TRATAMENTO
1. Na urgência
  1. Epinefrina intramuscular
  2. Anti-histamínico
  3. Nebulização de agente broncodilatador
  4. Avaliar a permeabilidade das vias aéreas, respiração, circulação e nível de consciência
2. Na emergência
  1. Avaliar a permeabilidade das vias aéreas, respiração, circulação e nível de consciência
  2. Epinefrina
3. Ambulatorial especializado
  1. Exclusão dietética
  2. Prebióticos e probióticos
  3. Orientações nutricionais
  4. Corticoides
TÍTULO: S8P1 - ABSTER- SE OU CORRER RISCO?
PREVENÇÃO
1. A única medida que pode, de fato, diminuir esta chance é a amamentação exclusiva com leite materno até os seis meses
DA SILVA PEREIRA, Ana Carolina; MOURA, Suelane Medeiros; CONSTANT, Patrícia Beltrão Lessa. Alergia alimentar: sistema imunológico e principais alimentos envolvidos. Semina: Ciências Biológicas e da Saúde, v. 29, n. 2, p. 189-200, 2008.
DA SILVA, Remersson Thaysnan et al. Alergias alimentares na infância: sistema imunológico e fatores envolvidos¹. Brazilian Journal of Development, v. 6, n. 9, p. 66324-66342, 2020.
FERREIRA, Jaqueline Maria Siqueira; PINTO, FMH. Alergia alimentar: definições, epidemiologia e imunopatogênese. Rev Bras Nutr Clin, v. 27, n. 3, p. 193-198, 2012.
SOLÉ, Dirceu et al. Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2018-Parte 1-Etiopatogenia, clínica e diagnóstico. Documento conjunto elaborado pela Sociedade Brasileira de Pediatria e Associação Brasileira de Alergia e Imunologia. Arquivos de Asma, Alergia e Imunologia, v. 2, n. 1, p. 7-38, 2018.
SOLÉ, Dirceu et al. Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2018-Parte 2-Diagnóstico, tratamento e prevenção. Documento conjunto elaborado pela Sociedade Brasileira de Pediatria e Associação Brasileira de Alergia e Imunologia. Arquivos de Asma, Alergia e Imunologia, v. 2, n. 1, p. 39-82, 2018.
IWEALA, Onyinye I.; CHOUDHARY, Shailesh K.; COMMINS, Scott P. Food allergy. Current gastroenterology reports, v. 20, n. 5, p. 17, 2018.
PATIL, Sarita U.; BUNYAVANICH, Supinda; BERIN, M. Cecilia. Emerging Food Allergy Biomarkers. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice, v. 8, n. 8, p. 2516-2524, 2020.

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