Paciente grave con COVID19

Síntomas
1. Fiebre, tos seca, mialgia, fatiga, dificultad respiratoria, diarrea, nauseas y vómitos.
Comorbilidades
1. Hipertensión, enfermedad pulmonar obstructiva, diabetes y/o enfermedad cardiovascular.
Inmunidad innata
1. TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9 reconocen PAMPs del virus para activar vías de señalización
  1. NF-kB y AP-1
    1. TNF, IL-6, IL-12, CCL2 y CXL8.
    2. estimulan la producción de
  2. IRF3 e IRF7
    1. INF-a e INF-b
    2. Promueven la producción de
Inmunidad humoral
1. Linfocitos T
  1. Th (CD4+)
    1. Organizan la respuesta adaptativa
  2. T citotóxicos (CD8+)
    1. Matan las células infectadas. Tienen una mayor importancia y son producidas en mayor numero
2. importante en fases posteriores y para prevenir reinfecciones
  1. Linfocitos B
    1. Producen
      1. IgM en las etapas tempranas de la infección. Producción máxima en el 9no dia.
      2. IgG en las etapas más tardías de las infección. Producción máxima durante la 2da semana.
        Participa en la activación temprana del complemento
Sistema de complemento
1. Activación por CoV
2. Productos de activación de C3 (C3a, C3b, iC3b, C3dg, C3c)
  1. Mejora la patología pulmonar y la enfermedad sistémica
  2. En ausencia de C3
    1. Niveles bajos de citocinas y quimiocinas
  3. Disminuye la concentración de neutrófilos y monolitos inflamatorios
Estructura del Sars-CoV 2
1. Mecanismo de patogénesis
  1. Proteína S del virus se une a la ACE2
    1. S1 se une al receptor de ACE2 mediante el RBD
    2. S2 determina la fusión de la membrana del virus con la célula huésped
Heber Ontiveros Ruiz 344107
Inmunología 3MCyp5
Janette Guadalupe Moreno Gonzales
Tormenta de citocinas y quimiocinas en pacientes graves por COVID19
04/03/2020

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