Síndrome resultante de la
migración de trombos venosos
hacia la circulación pulmonar que
ocasiona alteraciones
hemodinámicas y ventilatorias
Incremento súbito de las
resistencias vasculares
pulmonares
Disfunción ventricular derecha
hipertensión arterial
pulmonar
Fisiopatología
estasis, hipercoagulabilidad y
lesión endotelial
Alteraciones
hemodinámicas
Tamaño del émbolo,
enfermedades
cardiopulmonares
preexistentes y respuesta
neurohumoral
oclusión física
y humoral
disfunción
ventricular
derecha
compromiso de la
función ventricular
izquierda.
Alteraciones del
estado gaseoso
afecta la transferencia efectiva
de oxígeno (O2 ) y dióxido de
carbono (CO2 ) a través de la
membrana alveolo-capilar
pulmonar
Hipoxemia +elevación del
gradiente alveolo arterial de O2
Factores de riesgo
Estasis
Inmovilidad prolongada
o corta (7 días)
Enfermedades
médicas
mayores
Edad avanzada
Viajes prolongados
Hipercoagulabilidad
Neoplasias
Deficiencia de
inhibidores de la
coagulación
Lupus, policitemia
Lesión endotelial
Traumatismo,
quimioterapia,
neoplásias
ESTRADA GUZMÁN ALEJANDRO ANTONIO.
Referencias: Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad tromboembólica, Mexico, 2010.
-Gulias H. Alfonso. -compilador, Manual de
Terapéutica Médica y Procedimientos de
Urgencias. I.N.C.M.N.S.Z. 7ª Ed. México: Editorial
Mc. Graw- Hill., 2016.
Clasificación
Sin enfermedad
cardiopulmonar previa:
TEP masiva
inestabilidad clínica +obstrucción vascular ≥ 50% o
defectos de perfusión ≥9 segmentos+ hipoxemia
grave + DVD con hipocinesia regional o global.
TEP submasiva:
estabilidad clínica + obstrucción vascular ≥30% o
defectos de perfusión ≥6 segmentos +hipoxemia
moderada + DVD con hipocinesia regional.
TEP menor:
estabilidad clínica + obstrucción de la
circulación <20% o defectos de perfusión <5
segmentos + sin hipoxemia + sin DVD.
Con enfermedad
cardiopulmonar previa:
TEP mayor:
inestabilidad clínica + obstrucción de la circulación o
perfusión pulmonar >23% + hipoxemia grave y
refractaria + DVD con hipocinesia global o regional.
TEP no-mayor:
estabilidad clínica + obstrucción de la
circulación o perfusión pulmonar <23% +
hipoxemia no refractaria+ ausencia de DVD
Diagnóstico
Clinica
Disnea mas frecuente
De inicio súbito
Dolor torácico tipo
pleurítico y hemoptisis
Palpitaciones, tos,
ansiedad y lipotimia
Taquicardia y taquipnea,
fiebre, sibilancias,
estertores, frote pleural
EKG
anormalidad
más frecuente
taquicardia sinusal de
causa no explicada
Formas mas
graves
Bloqueo completo o
incompleto de rama
derecha
Radiografía
de tórax
Amputación y dilatación de la rama
derecha o izquierda acompañada de
elevación del hemidiafragma
Formas graves
Amputación de las ramas
de la arteria pulmonar
(signo de Westermark)
Gasometría
Alcalosis
respiratoria
Marcadores
serológicos
Dímero D <500 ng/ml aunado a una
baja sospecha clínica (escalas de Wells
o de Ginebra) excluye el diagnóstico de
TEP en 99% de los casos.
Ecocardiografía
Dilatación de arteria pulmonar
Dilatación ventricular derecha
Disminución de la dimensión
ventricular izquierda
Gammagrama de
ventilación-perfusión (V/Q
TAC
Detección de émbolos
localizados en las
arterias pulmonares
principales, lobares y
segmentarias
Manejo
Soporte hemodinámico y
respiratorio
carga inicial de líquidos (500 ml)
resulta en un ligero incremento del
índice cardiaco
Anticoagulación
Heparinas
bolo de 80 U/kg (máximo 5 000 U) de
HNF seguido de infusión continua de
18 U/kg/h sin exceder 1 600 U/h
Antagonistas de la
vitamina K
Tratamiento a
largo plazo
Trmbólisis
En pacientes
hemodinámicamente
inestables
Estreptocinasa: 250 000 UI en 30 min
seguidos de 100 000 UI/h por 24 h