La muerte celular es el
resultado final de la
lesión celular, la cual es
la consecuencia principal
de la isquemia
CAUSAS DE LESIÓN
Puede ser por agresiones fuertes
como un trauma o también causas
endógenas internas como una
carencia genética de enzimas
HIPOXIA
Afecta la respiración oxidativa
aeróbica según su gravedad, la
célula se puede, adaptar,
lesionar o morir
AGENTES FÍSICOS
Comprende traumatismos,
temperaturas extremas, cambios
de presión atmosférica, radiaciones
(etc)
AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS
Sustancias químicas como
pequeñas cantidades de veneno,
pueden destruir en minutos u
horas
AGENTES INFECCIOSOS
Virus, Rickettesias, bacterias
hongos y parasitos
REACCIONES INMUNILÓGICAS
Las reacciones del sistema inmune
pueden causar lesiones
TRASTORNOS GENÉTICOS
Una lesión genética puede
causar defectos tales como lo
son el sindrome de Down o dar
origen a lesiones sutiles
DESEQUILIBRIO NUTICIONAL
PATRONES DE LESIÓN
APOPTOSIS
Se produce cuando la
célula muere tras la
activación de un
programa interno de
suicidio
Necrosis
Se produce por agregaciones como
la isquemia y se manifiesta por
hinchazón celular intensa,
fragmentación , desnaturalización,
coagulación de proteinas y
fragmentación de organelas
MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Mantenimiento de la
integridad de ambas
membranas
Respiración
aeróbica
Sintesis de proteina
Preservación de la
integridad del aparato
genético de la célula
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
El primer punto de ataque de
hipoxia es la respiración
aeróbica, perdida de
fosforilización oxidativa y
disminución del APT
Reducción de la bomba de Na+
Alteración del aparato de sintesis de proteina
Alteración del metabolismo enérgico celular
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE
Tumetacción
Cambios grasos
Necrosis
Necrosis coalgulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis caseosa
Necrosis gangrenosa
Apoptosis
INFLAMACIÓN
Es una reacción de tejido conectivo
por ruptura de piel o mucosas, puede
ser originada por factores endogenos
o exogenos, físicos, químicos,
biológicos e inmunológicos, puede ser
nociba como en la hipersensibilidad,
está formada por plasma, células
circundantes, vasos sangüineos y
constituyentes celulares y
extracelulares, sus signos son rubor,
hinchazon, calor y dolor
TÍPOS DE INFLAMACIÓN
Inflamación aguda
Produce cambios en el flujo y calibre vascular
Cambios estructurales en los vasos
sangüineos
Paso de leucocitos del
espacio vascular al
extravascular
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Si dura semanas o meses se conoce como
crónica y se caracteriza por que el infiltrado
celular esta compuesto linfocitos y células
plasmáticas y porque la retención inflamatoria
es más productiva que exaustiva
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULADA
Consiste en el acumulo de
macrofagos modificados,
llamados epiteloides formando
agregados llamados granulomas
MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN
Migración leucotaria
Celulas
Moleculas
Medidadores tisulares
Mediadores plasmáticos
MANIFESTACIONES SISTEMICAS
Se conocen de forma colectiva
como respuesta de la fase aguda
REPARACIONES DE LA INFLAMACIÓN
En la inflamación se produce una
destrucción de las células del
perenquima y de las del estroma. El
tejido lesionado se repara mediante
tejido conectivo y en este proceso
intervienenen: formación de nuevos
vasos sanguineos, migración y
proliferación de fibroblastos,
deposito de matriz extracelular, y la
maduración y organización del
tejido fibroso