Enfermedad Vascular Cerebral

Epidemiología
1. 2da causa de muerte y la principal de invalidez en adultos en el Mundo
2. En México es una de las principales causas de muerte
3. Aproximadamente 56% de las personas que sobreviven a la EVC presentan discapacidad grave
Clasificación
1. Isquémica (80%)
  1. Consecuencia de la oclusión de un vaso
  2. Manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes.
    1. Daño neuronal irreversible.
2. Hemorrágica (15%)
  1. Rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo
3. Trombosis Cerebral Vascular (5%)
Definición
1. Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular
Infarto cerebral
1. Fisiopatología
  1. Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
    1. Desencadena una cascada de eventos bioquímicos
      1. Pérdida de energía y que termina en muerte neurona
        Manifestaciones clínicas
        Aparición súbita del déficit neurológico focal.
        Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral
        Frecuentemente son unilaterales
        Alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal
        Pérdida de la sensibilidad
        Subclasificación
        de acuerdo anatomía
        circulación anterior o carotidea
        circulación posterior o vertebrobasilar,
        de acuerdo con el mecanismo que lo produce,
        Ateroesclerosis de grandes vasos
        Resultado de la oclusión trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica (embolismo arteria–arteria) de los vasos
        Se caracteriza por
        IC mayor de 1.5 cm
        Estenosis sintomática > 50% en una de las principales arterias cerebrales,
        Cardioembolismo.
        Oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del corazón.
        Se caracteriza por
        Signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio (sin progresión de síntomas y mejoría espontánea)
        IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica (por recanalización)
        IC múltiples en diferentes territorios arteriales,
        Enfermedad de pequeño vaso cerebral.
        Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes
        Se caracteriza por:
        IC menor de 1.5 cm localizado en estructuras profundas
        Historia de diabetes o HAS,
        Sindrome lacunar
      2. Exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares Formación de radicales libres Inflamación Entrada de Ca a la neurona.
    2. "penumbra isquémica".
      1. El núcleo central se rodea por un área de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad estructural conservada.
2. Diagnostico
  1. Escala NIHSS
    2. < 4 puntos: déficit leve 6-15 puntos: déficit moderado 15-20 puntos: déficit importante >20 puntos: grave
  2. Fase aguda
    1. Glucosa sérica Biometría hemática Tiempos de coagulación Electrocardiograma
  3. TC RM
3. Tratamiento
  1. Fase aguda
    1. Activador tisular del plasminógeno humano (rt–PA) intravenoso
  2. Prevención
    1. Estatinas
    2. Antiagregantes plaquetarios
  3. Medidas generales
    1. Manejo soluciones, de la presión arterial, de la glucosa y de las complicaciones tempranas
4. Etiología
Vascularización del encefalo
Hospital General de México Neurología Sagrero Guzman Dennis Haydee 3607
Hemorragico intracerebral
1. Fisiopatología
  1. Resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard
    1. Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos intramurales.
      1. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación
2. Manifestaciones clínicas
  1. Se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos.
  2. Déficit neurológico máximo al inicio frecuente
    1. Supratentorial
      1. Déficit neurológico sensitivo–motor contralateral
    2. Infratentoriales
      1. Compromiso de NC Ataxia Nistagmus Dismetría
  3. Síntomas acompañantes sugestivos de aumento PIC (cefalea, nausea y vómito)
  4. Crisis convulsivas aparecen en el 5–15%
  5. Signos meníngeos
3. Diagnostico
  1. TC
    1. Estudio de elección por su alta sensibilidad y especificidad.
  2. RM
  3. Angiografía
    1. Indicada en casos de HIC de localización no habitual, y cuando no se identifica su etiología en jóvenes
4. Tratamiento
  1. Reducir la PIC y prevenir complicaciones.
    1. Farmacológico
      1. Protección de la vía aérea, Reemplazo del factor apropiado Transfusión de plaquetas Vitamina K Manejo TA
    2. Quirurgico
      1. Sigue siendo controvertido
5. Etiología
Hemorragia subaracnoidea
1. Tipos
2. Manifestaciones clínicas
  1. Antes de la ruptura
    1. Cefalea centinela: Con la expansión del aneurisma. Parálisis progresiva de PC III.: Inicio súbito, intensidad max en 1er min Paralisis progresiva PC VI: Aneurisma de la carótida interna.
  2. Despues de la ruptura
    1. Cefalea en trueno: Inicio súbito, intensidad máxima en el 1er minuto. Rigidez de nuca, Náuseas/ vómito
3. Tratamiento
  1. Embolización con coils (terapia endovascular). Cirugía con implante de clip vascular. o vasoespasmo asociado
  2. Calcioantagonistas Diferidol (focales)
4. Diagnostico
  1. TC Punción lumbar Arteriografia Eco-Döppler transcraneal

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