ANTIDIABÉTICOS

ANTIDIABÉTICOS

FISIOPATOLOGIA
1. DIABETES
  1. TIPO 2
    1. CAUSAS
      1. distúrbio na secreção da insulina
      2. resistência à insulina nos tecidos alvos
      3. dessensibilização dos receptores de insulina
    2. hiperglicemia em jejum com disponibilidade de insulina
    3. INDIVÍDUOS
      1. mais velhos
      2. obesos
  2. TIPO 1
    1. CAUSAS
      1. destruição imunológica das células beta pancreáticas
        deficiência na produção de insulina
        quebra de glicogênio e impedimento da entrada de glicose na célula
        acúmulo de glicose na corrente sanguínea
        pâncreas
        glândula exócrina
        ácinos pancreáticos
        produção de proteínas e enzimas pancreáticas
        glândula endócrina
        ilhotas de Langerhans
        células delta
        somatostatina
        células alfa
        glucagon
        células beta
        insulina
      2. superprodução de glucagon pelas células alfa pancreáticas
        quebra a gordura para que o organismo consiga usar ácido graxo como fonte de energia
        acúmulo de ácido graxo na corrente sanguínea
        parte dos ácidos graxos chega no fígado
        degradação dos ácidos graxos
        acúmulo de corpos cetônicos
        cetoacidose
        acúmulo de VLDL
        acúmulo de triacilgliceróis
        diminuição do peso
        quebra de proteínas
        redução da massa muscular
    2. indivíduos
      1. geneticamente suscetíveis
      2. mais jovens
      3. subnutridos
  3. HIPERGLICEMIA CRÔNICA
    1. INCAPACIDADE DE TRANSPORTAR GLICOSE PARA AS CÉLULAS ADIPOSAS E MUSCULARES
      1. CÉLULAS ENTRAM EM INANIÇÃO
        AUMENTO DA DECOMPOSIÇÃO DE LIPÍDIOS E PROTEÍNAS
      2. INSULINA
        LIBERAÇÃO
        entrada de glicose via transportador GLUT 2
        glicólise, ciclo de krebs, fosforilação oxidativa
        aumento dos níveis de ATP
        bloqueio dos transportadores iônicos de Na+
        despolarização iônica
        abertura dos canais de cálcio
        cálcio entra na célula
        cálcio promove degranulação das células beta
        vesículas de insulina liberam insulina
        RECEPTORES DA INSULINA
        receptores de tirosina-quinase
        fosforilam resíduos de tirosina nos substratos, ativando-os
        ativação do transportador de glicose GLUT4
        translocação dos GLUT 4 para a superfície celular
        GLUT 4 captam glicose
        CONTRIBUIÇÃO DA INSULINA NOS TECIDOS
        tecido muscular esquelético insulinodependente
        aumento da entrada de glicose
        aumento da síntese de glicogênio
        aumento da síntese de proteínas
        tecido adiposo insulinodependente
        aumento da entrada de glicose
        aumento da lipogênese
        redução da lipólise
        fígado
        redução da glicemia
        diminuição da glicogênese
        aumento da síntese de glicogênio hepático
        aumento da glicogênese
  4. o indivíduo pode apresentar as causas do tipo 1 e do tipo 2
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
1. INSULINOTERAPIA
  1. ULTRA-RÁPIDA
    1. Aspart
    2. Lispro
  2. RÁPIDA (REGULAR)
    1. insulina humana produzida por bactérias
  3. INTERMEDIÁRIA
    1. NPH
  4. PROLONGADA
    1. Glargina
2. HIPOGLICEMIANTES
  1. SULFONILUREIAS
    1. PRIMEIRA GERAÇÃO (menos potente)
      1. Tolbutamida
      2. Clorpropamida
      3. Tolazamida
      4. Cetohexamida
    2. SEGUNDA GERAÇÃO (mais potente)
      1. Glibenclamida
      2. Gliburida
      3. Glimepirida
      4. Glipizida
      5. Gliprazida
      6. único efeito adverso: hipoglicemia
    3. MECANISMO DE AÇÃO: Estimulam as células beta a produzir mais insulina
      1. bloqueia canais de potássio sem necessidade de glicose
    4. ESTRUTURA QUÍMICA: os fármacos de maior potência são os que possuem os maiores grupamentos radicais (produzem maior bloqueio estérico)
    5. EFEITOS ADVERSOS
      1. hipoglicemia com doses altas
      2. hepatotoxicidade e icterícia colestática
      3. reações hematológicas
      4. reações tipo disulfiram com álcool = aumento do acetaldeído (tóxico)
      5. reações alérgicas
    6. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
      1. beta-bloqueadores diminuem liberação de insulina
      2. fenobarbital aumenta a biotransformação das sulfonilureias
      3. biotransformação diminuída por cetoconazol e miconazol
      4. AINES, Cimetidina, solfonamidas, clofibrato, I. MAO aumentam a hipoglicemia
      5. aumento da biotransformação da Digoxina
    7. FARMACOCINÉTICA
      1. 1A GERAÇÃO
        eliminação hepática e renal
        longo tempo de ação
      2. 2A GERAÇAO
        metabolismo hepático
        curto tempo de ação
  2. BIGUANIDAS
    1. Metformina
    2. Fenformina
    3. Buformina
    4. MECANISMO DE AÇÃO
      1. diminui gliconeogênese hepática
      2. aumenta utilização da glicose pelo metabolismo anaeróbico
      3. diminui absorção intestinal da glicose
      4. ativação da AMPK, normalmente só ativada em níveis baixos de ATP
        aumento da captação de glicose
        diminuição de glicemia
        aumento da síntese de glicogênio
        redução da síntese lipídica
        diminuição da gliconeogênese
    5. CONTRAINDICAÇÕES
      1. insuficiência renal
      2. gravidez
      3. doença hepática
      4. alcoolismo
      5. doença hipóxica pulmonar crônica (produzem acidose metabólica)
  3. DERIVADOS DO ÁCIDO BENZOICO
    1. Metiglinida
    2. Repaglinida
    3. Nateglinida
    4. MECANISMO DE AÇÃO
      1. regula sensibilidade dos canais de K+ em locais de ligação diferentes aos das sulfonilureias
        estimula células beta a produzir insulina
    5. CURTO TEMPO DE MEIA VIDA
      1. menor risco de hipoglicemia
    6. EFEITOS COLATERAIS
      1. semelhantes aos das sulfonilureias
  4. TIAZOLIDINADIONAS
    1. Rosiglitazona
    2. Pioglitazona
    3. MECANISMO DE AÇÃO
      1. Agem ligando-se ao PPARg, que participam da transcrição dos genes de resposta a insulina e na regulação do metabolismo lipídico dos adipócitos
        reduz a gliconeogênese
        reduz a oferta de glicose
        reduz a produção hepática de triglicerídeos
  5. INIBIDOR DE ALFA GLICOSIDASE
    1. Acarbose
    2. Voglibose
    3. Miglitol
    4. MECANISMO DE AÇÃO
      1. Inibem competitivamente as enzimas da borda em escova do intestino delgado (exceto acarbose)
        diminuição da quebra de oligossacarídeos
      2. inibe competitivamente as enzimas alfa glicosidase do intestino delgado
        retarda a absorção de carboidratos
    5. EFEITOS ADVERSOS
      1. gastrointestinais
    6. NÃO APRESENTA INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

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