DIABETES MELLITUS

Nota:

• La liberación de insulina es un proceso indispensable en la homeostasis del cuerpo como respuesta al aporte energético del consumo de alimentos. Su liberación es inducida principalmente en respuesta al incremento de glucemia.

1. causas: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada una predisposición génica.
   1. Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β pancreáticas
      1. la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo

1. La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión.
   1. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles normales.
      1. el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción en la liberación y almacenamiento de insulina.

1. En la diabetes gestacional, el aumento de estrógenos y progesterona produce hiperplasia de las células β del páncreas y, por consiguiente, se afecta el metabolismo de los carbohidratos, aumentando la secreción de insulina.
2. La glucocinasa es una enzima que funciona como un sensor de glucosa y cataliza su fosforilación; se expresa en tejidos que regulan el metabolismo de la glucosa, como el hígado y páncreas.
   1. Las mutaciones en el gen de dicha enzima ocurren en cierto tipo de diabetes del adulto de inicio juvenil (maturity-onset diabetes of the young, MODY2), y llevan a una disminución en la capacidad de fosforilar la glucosa

1. (destrucción de las células ß, deficiencia absoluta de insulina)
   1. 1A
      1. diabetes de comienzo juvenil, resulta de la destrucción autoinmune de las células ß del páncreas.
         1. los autoanticuerpos contra las cé- lulas de los islotes, la insulina, el autoanticuerpo GAD y el de la tirosina fosfatasa
            1. la secreción de insulina es escasa o nula y se manifiesta por niveles bajos o indetectables del péptido C en el plasma.
               1. La diabetes mediada por inmunidad suele ocurrir en la niñez y la adolescencia pero puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la octava o novena décadas de la vida.
   2. 1B
      1. Carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso autoinmune destructivo de las células β pancreáticas.
         1. Presencia de insulinopenia permanente y cetoacidosis, pero sin evidencia de autoinmunidad.
            1. Esta diabetes tiene un fuerte componente hereditario, carece de pruebas inmunológicas de autoinmunidad de las células ß, no están asociadas al HLA

1. (desde pacientes con predominio de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina hasta pacientes con predominio de deficiencia secreción de insulina y resistencia a la insulina)
   1. diabetes de comienzo en el adulto
      1. no necesitan tratamiento con insulina para sobrevivir.
         1. La mayoría de estos pacientes son obesos, y la obesidad por sí misma causa cierto grado de resistencia a la insulina
            1. Durante muchos años puede quedar sin diagnóstico porque la hiperglucemia se desarrolla gradualmente
               1. tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones macro y microvasculares. La secreción de insulina es deficiente y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina, la cual puede mejorar bajando de peso y/o haciendo el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia
                  1. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física.

1. definida como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el embarazo
   1. la mayoría de los casos se resuelve con el parto
      1. las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina, una condición denominada resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a partir de las 20 semanas de gestación
         1. Gestantes de alto riesgo:
            1. Edad > 25 años
               1. Obesidad (IMC >30 Kg/m2), o aumento del 110% del peso ideal
                  1. Antecedentes personales de diabetes gestacional
                     1. Antecedentes de DM en familiares en primer grado
                        1. Historia personal de tolerancia anormal de la glucosa
                           1. Síndrome de ovarios poliquístico – Acantosis – Hígado Graso,
                              1. Hipertensión esencial o relacionada con el embarazo
                                 1. Uso de Corticoides
                                    1. Excesivo aumento de peso en el II y III Trimestre
                                       1. Antecedentes obstétricos, por ejemplo muerte fetal sin causa aparente.

1. Defectos genéticos de las células ß.
   1. Defectos genéticos de la acción de la insulina.
      1. Enfermedades del páncreas exócrino
         1. Endocrinopatías
            1. Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas.
               1. Infecciones