PATOLOGÍAS ENDOCRINO

1. Poliuria/polidipsia
2. Polifagia
3. Hepatomegalia
4. Distención abdominal
5. Anestro
6. Atrofia testicular
7. Atrofia m. esquelético
8. Oteoporosis
9. Síndrome de Horner

   Nota:

   • Pupilas anisocoria

1. Alopecia bilateral sistémica/aprurítica en tronco
2. Adelgazamiento piel
3. Pérdida de elasticidad
4. Calcicosis cutis
5. Hiperpigmentación
6. Seborrea
7. Mala cicatrización
8. Pioderma 2rio
9. Comedones

1. Leucocitosis x neutrofilia (desviación derecha)
2. Linfopenia
3. Monocitosis
4. Policitemia
5. Aumento de FAS y ALT
6. Hiperglicemia
7. Densidad baja urinaria

1. Hiperqueratosis

1. + MSH
   1. Hiperpigmentación
2. Inmunosupresión
   1. Pioderma 2rio
      1. HIPERTIROIDISMO
         1. Signos clínicos
            1. Búsqueda de lugares fríos
            2. Pérdida de peso
            3. Polidipsia/poliuria/polifagia
            4. Aumenta defecación y aumento de volumen
            5. Aumento de actividad física y FC
            6. Cardiomegalia: hipertrofia de ventrículo izquierdo e ICC
            7. + T4 y T3
            8. Gatos mayores con mas frecucuencia
            9. Vomito-diarrea
            10. La mayoría con enfermedad cardica (hipertensión)-renal (mas tasa de filtración glomerular)
         2. Laboratorio Aumentados
            1. ALT
            2. FA
            3. T4
         3. Etiología
            1. Hiperplasia multinodular
               1. Bilaterales
            2. Adenomas tiroideos
               1. Nódulos solitarios
               2. Distorsionan contorno del lóbulo
            3. Factores genéticos (importantes) y ambientales
               1. Alto yodo y dietas húmedas enlatadas
            4. Mutación Receptor de TSH, T3, T4
         4. Fisiopatología
            1. Normal: C. foliculares
            2. Bocio
               1. Una fracción c. se replican de forma autónoma
                  1. Aumento de actividad de AC
                     1. Dividen rápidamente
                        1. Aumenta la producción de hormonas
                  2. Cuando el Receptor activada a la Proteina G estimuladora

                     Nota:

                     • Disminuye la actividad enzimática si se une a la Proteina G inhibidora
                     1. Mutación en Sub-unidad alfa de la proteína G estimuladora
                     2. Reducido proteína G inhibidora
                        1. Inhibición de cto y diferenciación de la glándula tiroidea
                           1. Genera hipertiroidismo
               2. Afección de ambos los lóbulos
               3. La mayoria de veces: anormalidad de pxn de TSH, independiente de lo que desencadene la patología
                  1. Hipersecreción de hormonas tiroideas
         5. Lesiones en adenomas grandes
            1. Necrosis
            2. Mineralización
            3. Degeneración quística
         6. Diagnóstico
            1. Nivel elevado de T4 (aveces normal)
            2. Palpación manual de tiroides
            3. T3 total: 1ra prueba para evaluar
            4. Diferencial
               1. Diabetes mellitus
               2. Enfermedad renal
               3. Enfermedad cardiaca
               4. Enfermedad Gastrointestinal
               5. Hepatopatia
               6. Enfermedad pulmonar
            5. Aumento de ALT (300 y 400 UI/L)
            6. Aumento de fosfatasa alcalina (150 a 300 UI/L)
            7. T4 basal aumentada (normal max 38ng/ml)

1. - Fase anógena
   1. Alopecia simétrica bilateral

1. Hepatomegalia
   1. Abdomen pendulante

1. Debilidad muscular

1. Baja elasticidad
   1. Deposición Ca+ en piel
      1. Calcinosis cutis

Nota:

• -Diabetes insípida nefrogénica 1ria: congénita

1. Bajo ingesta líquido
2. Aumenta densidad orina

1. Destrucción islotes pancreáticos
2. Pancreatitis degenerativa

1. Piel atrófica hipotónica

1. Predisposición a infecciones