INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Diuréticos
1. Alça
  1. furosemida
  2. Inibem o contratransporte de Na/K/2Cl no RAE da alça. Retenção de Na, Cl e Água no túbulo
    1. tb, inibem a reabsorção de Ca e de Mg no ERA
2. Tiazídicos
  1. clorotiazida
  2. hidroclorotiazida
  3. clortalidona
  4. Inibem a reabsorção de Na e Cl no túbulo distal (principal) e proximal, resultando em retenção de água no túbulo.
    1. A expressão do Simporte Na Cl é regulada pela aldosterona
3. Poupadores deK+
  1. Amilorida e Triantereno
    1. bloqueiam os canais de Na, no final do T Distal e no Ducto Coletor
      1. Aumentam a excreção de NaCl . Redução da excreção: K,H,Ca e Mg
4. Antagonistas dos recepctores mineralocorticoides
  1. Espironolactona
    1. antagonista da aldosterona, inibe a reabsorção de Na, a secreção de K mediados pela aldosterona.
    2. Transporte de NaCl é potencializado, assim como a excreção de K e H para o lúmem tubular.
5. reduz pré-carga e diminui o volume hídrico extracelular. Por meio do aumento da taxa de eliminação de na e geralmente cl. Podem modificar o controle de outros anions e ácido úrico.
6. Inibidores da anidrase carbônica
  1. Acetazolamida
  2. reabsorção de NaHCO3, SECREÇÃO ÁCIDA. Excreção de Na e K.
7. Osmóticos
  1. tubulo distal, henle. aumento da osmolaridade do líquido tubular e evita reabsorção adicional de água, resultando em diurese do líquido. Aumento da excreção urinária de quase todos os eltrólitos.
  2. Glicerina, Isossorbida, Manitol, Ureia
Vasodilatadores
1. NITROVASODILATADORES
  1. doadores de NO que ativam a guanilato ciclase solúvel em células musculares lisas vasculares.
  2. Nitratos Orgânicos
    1. Biotransformação enzimática complexa em NO ou S-nitrosotios bioativos.
    2. Nitroglicerina, Dinidrato de Isossorbida, Mononitrato de Isossorbida.
  3. Doadores de Óxido Nítrico
    1. convertido em NO por agentes redutores celulares
    2. Nitroprusseto
2. HIDRALAZINA
  1. Vasodilatador direto
3. iECA
  1. Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Quinapril, Tanolapril, Fosinopril
  2. Suprimem a produção de Ang II (e aldosterona), reduzem a atividade do sistema nervoso simpático e potencializam os efeitos dos diuréticos na icc.
    1. vasodilatadores preferências, redz pós-carga, aumento do vol sistólico e do DC, mas a FC =.
4. Bra
  1. Inibidores dos RAT1
  2. Vasaltrana e Losartana.
5. Inibidores diretos da Renina
  1. Alisquereno
  2. bloqueio da AngI
6. Antagonistas dos receptores da vasopressina
  1. Tolvaptana
  2. V1a, V1b, V2 (membrana basolteral dos ductos coletores renais).
    1. V1a: vasoconstrição, hipertrofia das células e aumento da agregação plaquetária em células musculares lisas vasculares e miócitos cardíacos. V2: estimula a síntese de canais de água aquaporina 2 q medeiam a reabsorção de água livre.
Beta bloqueador
1. Diminuição da frequência de taquiarritimias instáveis. Inibição da ativação sustentada do sistema nervoso simpático.
2. Metoprolol e Carvedilol.
Glicosídeos Cardíacos
1. Inibição de Na/K/ATPase da membrana plasmática dos miócitos.Efeito inotrópico positivo no miocárdio com insuficência. Regulação de efeitos deletérios à jusante de superativação do sistema nervoso simpático.
  1. Efeito inotrópico +
    1. inibem a Na/K/ATPase . diminui a expulsão de Na, e aumenta junto o Ca que é aumenta a contratilidade cardíaca.
2. Digoxina
Agonista Beta adrenérgico e dopaminérgico
1. Dopamina Dobutamina
  1. agentes inotrópicos +
  2. estimulam R D1 e Beta adrenérgicos no miócito q estimulam a via Gs-adenilase-ciclase-AMPc PKA.
    1. A PKA aumenta a contração miocárdica dependente de Ca e aceleram o relaxamento.
  3. Dopamina
    1. Baixa dose
      1. vasodilatação do musculo vascular liso.
    2. Intermediária
      1. estimula diretamente os R Beta cardíacos e os neurônios simpáticos vasculares, o que aumenta a contratibilidade miocárdica e a liberação neural de norepinefrina.
    3. Alta
      1. constrição arterial e venosa periférica mediada por R. alfa adrenérgicos
  4. Dobutamina
    1. aumento do volume sistólico devido a sua ação inotrópica +. Pouco efeito cronotrópico
Inibidores da Fosfodiesterase
1. Inanrinona e Milriona
2. reduzem a degradação do AMPc, resultando em níveis elevados de AMPC
  1. Inotropismo miocárdico + e dilatação dos vasos de resistência e capacitância. Melhora o débito cardíaco por meio do ionotropia e reduzindo a pré e pós carga.

Siguiente

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Descripción

Resumen del Recurso

Similar

	Creado por Fernando Reetz hace alrededor de 8 años