Es la pérdida reversible de la conciencia asociada a pérdida del
tono postural como consecuencia del inadecuado flujo
sanguíneo cerebral.
FISIOPATOLOGÍA
Aumento del tono vagal
manifestado por bradicardia o
asistolia y disminución del tono
simpático manifestado por
hipotensión.
Anomalidades en: Barorreceptores
(menor sensibilidad barorrefleja)
Vasodilatación activa, Neurohumorales (
NE y Serotonina)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ELECTROCARDIOGRAMA:
Normalmente este aparece normal en
px con síncope pero cunado este es
anormal, es marcador de síncope
cardiogénico y sugiere la posibilidad
de mayor riesgo de mortalidad.
Intervalo QT prolongado, Complejos
ventriculares pre-excitados (Wolff-
Parkinson-White).Bloqueo
auriculo-ventricular de segundo grado
Mobitz I.Bradicardia sinusal asintomática
≤ 50 pulsa- ciones por minuto o bloqueo
sino-atrial.
Monitoreo
electrocardiográfico
ambulatorio Holter
de 24 horas
ECOCARDIOGRAMA: Se usa con el fin de
detectar enfermedad estructural cardiaca
o cardio-pulmonar. En pacientes con
síncope o pre-síncope, Al hallazgo
ecocardiográfico mas frecuente es el
prolapso de la válvula mitral, y se trata de
un hallazgo coincidencial.
Historia Clínica, Examen
Clínico: Toma de presión
acostado y sentado.
MASAJE DEL SENO CAROTIDEO:
El diagnóstico se obtiene
mediante el masaje del seno
carotieo durante 5 segundos,
tanto en la posición supina
como durante estrés ortostáico,
usualmente utilizando una mesa
basculante.
MESA BASCULANTE (tilt test): El estrés
ortostático induce una cascada de
eventos fisiológicos que determinan la
homeostasis y manutención de la
presión arterial y frecuencia cardiaca.
El ángulo de inclinación debe estar
entre 60°a 70°
FARMACOS
Los betabloqueadores
(atenolol-metoprolol) usados en el
sincope NCG basados en su objetivo es
«neutralizar» el incremento de la fuerza
contráctil desencadenado por la
disminución de la precarga
La disopiramida tiene
múltiples acciones sobre el
reflejo de Bezold- Jarisch; se
distinguen tres acciones
diferentes: inotrópica
negativa, parasimpaticolítica y
vasoconstrictora periférica.
La teofilina en el síncope NCG parece
actuar de manera dual tanto a nivel
periférico sobre receptores de
adenosina vasculares como cardiacos,
incrementando la frecuencia basal
Agonista
alfa-adrenégico que
produce
vasoconstricción
arteriovenosa sin
influencia sobre el
sistema nervioso
central.
Marcapasos en el
tratamiento del sícope
neurocardiogénico. Deben
utiizarse con el objetivo de
atenuar los síntomas o
disminuir el número de
episodios
EDUCACIÓN
El tratamiento del síncope
neurocardiogénico inicia con la
educación del paciente acerca
de su higiene postural, del
pronóstico de la enfermedad,
etc. Reducir al máimo los
eventos disparadores.
La educación del paciente debe partir del re-
conocimiento de su situación laboral,
familiar, social y de hábitos. Se sabe que
ciertos ambientes condicionan una serie de
cambios hemodinámicos y autonómicos
que pueden lle- var a un individuo
susceptible a desarrollar sincope.
Expansión de volumen por suplemento de
sal y líquidos, un programa de ejercicio o
dormir con la cabeza arriba (>10 grados)
en síncope asociado a la postura..
Entrenamiento de inclinación o maniobras
fisiológicas en pacientes con síncope
vasovagal
Cruzar las piernas. Elevar la
cabecera de la cama. Incrementar
la ingestión de sal. Asistir a
consejería psicológica. Hacer
ejercicio dirigido. Implantar
marcapasos.