9334769
Descripción
Mapa Mental por carmen moncada, actualizado hace más de 1 año
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Creado por carmen moncada
hace más de 7 años
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Trastornos Hidroelectrolíticos.
- Hipernatermia
- Vol. EC normal: -Pérdida
extrarrenal de agua (Piel,
G.I.) -Pérdida renal de
agua
- Vol. EC bajo:
-Pérdida
extrarrenal de
agua (Piel, G.I.)
-Pérdida renal de
agua
-Insuficiencia
suprarrenal - Na
en orina < 20
mEq/L
-Osmolaridad
urinaria <300-400
mosm/L
- SINTOMAS Y SIGNOS SNC:
Inquietud Letargo Ataxia
Irritabilidad Espasmos
tónicos Delirio Coma
Convulsiones
Musculoesquelético:
Debilidad Cardiovascular:
Taquicardia HTA Sincope
Tejidos: Mucosas secas
Lengua roja tumefacta
Disminución de la saliva y
lagrimas Renal: Oliguria
Metabólico: Fiebre
- SINTOMAS Y SIGNOS SNC:
Inquietud Letargo Ataxia
Irritabilidad Espasmos
tónicos Delirio Coma
Convulsiones
Musculoesquelético:
Debilidad Cardiovascular:
Taquicardia HTA Sincope
Tejidos: Mucosas secas
Lengua roja tumefacta
Disminución de la saliva y
lagrimas Renal: Oliguria
Metabólico: Fiebre
- Alto Vol. EC:
-Administración de Na
-Exceso de
mineralocorticoides
-Aldosteronismo -Enf.
de Cushing -Hiperplasia
Suprarrenal Congénita.
- Na en orina > 20
mEq/L
- Vol. EC bajo:
-Pérdida
extrarrenal de
agua (Piel, G.I.)
-Pérdida renal de
agua
-Insuficiencia
suprarrenal - Na
en orina < 20
mEq/L
-Osmolaridad
urinaria <300-400
mosm/L
- Vol. EC normal: -Pérdida
extrarrenal de agua (Piel,
G.I.) -Pérdida renal de
agua
- Hiponatremia
- Vol.EC Alto:
(agotamiento/dilución)
-Aumento del consumo
-Secreción de ADH
postop
- Vol. EC normal:
-Hiperglucemia -Aumento de
lípidos/proteínas en plasma
-SIADH -Intoxicación Hídrica
-Diuréticos
- SINTOMAS Y SIGNOS SNC:
Cefalea Confusión
Reflejos profundos hiper
o hipoactivos
Convulsiones Coma
Incremento de ICP
Musculoesqulético:
Debilidad Fatiga
Calambres
Fasciculaciones
- SINTOMAS Y SIGNOS SNC:
Cefalea Confusión
Reflejos profundos hiper
o hipoactivos
Convulsiones Coma
Incremento de ICP
Musculoesqulético:
Debilidad Fatiga
Calambres
Fasciculaciones
- Vol. EC normal:
-Hiperglucemia -Aumento de
lípidos/proteínas en plasma
-SIADH -Intoxicación Hídrica
-Diuréticos
- Vol.EC Alto:
(agotamiento/dilución)
-Aumento del consumo
-Secreción de ADH
postop
- Hipocalcemia
- pancreatitis,
infecciones
masivas,
insuficiencia renal,
fistulas
pancreaticas y
sindrome de lisis
tumoral. niveles
menores de 8.5
meq/L
- SINTOMAS Y
SIGNOS -reflejos
hiperactivos
-parestesias
-espamos
carpopedalico
-convulsiones
-insuficiencia
cardiaca
- ALTERACIONES EKG
-intervalo QT prolongao
-inversion de onda T
-bloqueos cardiacos
-fibrilacion auricilar
- ALTERACIONES EKG
-intervalo QT prolongao
-inversion de onda T
-bloqueos cardiacos
-fibrilacion auricilar
- SINTOMAS Y
SIGNOS -reflejos
hiperactivos
-parestesias
-espamos
carpopedalico
-convulsiones
-insuficiencia
cardiaca
- pancreatitis,
infecciones
masivas,
insuficiencia renal,
fistulas
pancreaticas y
sindrome de lisis
tumoral. niveles
menores de 8.5
meq/L
- Hipercalcemia
- metastasis oseas,
hiperparatiroidismo,
idiopatica. niveles
arribas de 8.5 - 10.5
meq/L
- SINTOMAS Y SIGNOS
-anorexia
-nauseas/vomitos
-dolor abdominal
-debilidad -confusion
-coma -dolor oseo
-hipertension -arritmia
-poliuria -polidipsia
- ALTERACIONES EKG
-acortamiento QT
-intervalos PR y QRS
prolongados
-aplanamiento y
ensanchamiento de
onda T -bloqueo
auriculoventricular
- ALTERACIONES EKG
-acortamiento QT
-intervalos PR y QRS
prolongados
-aplanamiento y
ensanchamiento de
onda T -bloqueo
auriculoventricular
- SINTOMAS Y SIGNOS
-anorexia
-nauseas/vomitos
-dolor abdominal
-debilidad -confusion
-coma -dolor oseo
-hipertension -arritmia
-poliuria -polidipsia
- metastasis oseas,
hiperparatiroidismo,
idiopatica. niveles
arribas de 8.5 - 10.5
meq/L
- Hiperfosfatemia
- Causas: Disminucion de la
secreción: - La mayoría son
por disfunción renal
- Hipoparatiroidismo o
hipertiroidismo Incremento
del consumo:
- Administración excesiva
por SSN I.V o laxantes que
contienen fósforo.
Movilización endógena:
- Destrucción celular,
rabdomiolisis, hemolisis,
septicemia, hipotermia
grave e hipertermia.
- Causas: Disminucion de la
secreción: - La mayoría son
por disfunción renal
- Hipoparatiroidismo o
hipertiroidismo Incremento
del consumo:
- Administración excesiva
por SSN I.V o laxantes que
contienen fósforo.
Movilización endógena:
- Destrucción celular,
rabdomiolisis, hemolisis,
septicemia, hipotermia
grave e hipertermia.
- Hipofosfatemia
- Causas: Disminución del consumo (casos
crónicos): -Captación gastrointestinal
disminuida por absorción deficiente.
- Administración de fijadores de fosfato
- Disminucion en el consumo de alimento.
Desplazamiento intracelular (casos
agudos): - Movilización intracelular por
alcalosis. - Tratamiento con insulina
- Síndrome del hueso hambriento
Incremento de la excreción del mismo.
- Síntomas: - Disfunción cardiaca o
debilidad muscular.
- Síntomas: - Disfunción cardiaca o
debilidad muscular.
- Causas: Disminución del consumo (casos
crónicos): -Captación gastrointestinal
disminuida por absorción deficiente.
- Administración de fijadores de fosfato
- Disminucion en el consumo de alimento.
Desplazamiento intracelular (casos
agudos): - Movilización intracelular por
alcalosis. - Tratamiento con insulina
- Síndrome del hueso hambriento
Incremento de la excreción del mismo.
- Hipopotasemia
- Causas: 1. Consumo inadecuado
de K 2. Excreción renal excesiva:
fármacos (anfotericina B,
aminoglucósidos, fosfamida),
hiperaldosteronismo.
3. Secreción patológica del tubo
digestiva: diarreas, fístulas,
vómitos, gasto nasogástrico
alto. 4. Desplazamiento
intracelular: alcalosis
metabólica, tratamiento con
insulina.
- Clínica o GI: íleo,
estreñimiento
o Neuromuscular:
disminución de los reflejos,
fatiga, debilidad, parálisis
o Cardiovascular: paro
- Alteraciones en el EKG:
Ondas U, aplanamiento de
ondas T, cambios en el
segmento ST y arritmias
- Alteraciones en el EKG:
Ondas U, aplanamiento de
ondas T, cambios en el
segmento ST y arritmias
- Clínica o GI: íleo,
estreñimiento
o Neuromuscular:
disminución de los reflejos,
fatiga, debilidad, parálisis
o Cardiovascular: paro
- Causas: 1. Consumo inadecuado
de K 2. Excreción renal excesiva:
fármacos (anfotericina B,
aminoglucósidos, fosfamida),
hiperaldosteronismo.
3. Secreción patológica del tubo
digestiva: diarreas, fístulas,
vómitos, gasto nasogástrico
alto. 4. Desplazamiento
intracelular: alcalosis
metabólica, tratamiento con
insulina.
- Hiperpotasemia
- [] sérica de potasio >3.5-5.0mEq/L
Causas: 1. Incremento de
consumo: complementos orales o
IV, transfusiones sanguíneas.
2. Aumento de liberación de K:
hemólisis, rabdomiólisis, lesiones
por aplastamiento. o Ácidos,
incremento de osmolalidad
(hiperglicemia, uso de manitol)
o Meds: diuréticos ahorradores de
K, IECA, AINES 3. Deterioro de la
excreción renal: LRA, IRC.
- Clínica: o GI:
náusea, vómito,
cólico, diarrea
o Neuromuscular:
debilidad, parálisis,
insuficiencia
respiratoria
o Cardiovascular:
arritmia, paro
- Alteraciones en el EKG:
Ondas T acuminadas
(cambio temprano),
ampliación del complejo
QRS, onda P aplanada,
intervalo PR prolongado
(bloqueo de primer
grado), formación de
ondas senoides y
fibrilación ventricular.
- Clínica: o GI:
náusea, vómito,
cólico, diarrea
o Neuromuscular:
debilidad, parálisis,
insuficiencia
respiratoria
o Cardiovascular:
arritmia, paro
- [] sérica de potasio >3.5-5.0mEq/L
Causas: 1. Incremento de
consumo: complementos orales o
IV, transfusiones sanguíneas.
2. Aumento de liberación de K:
hemólisis, rabdomiólisis, lesiones
por aplastamiento. o Ácidos,
incremento de osmolalidad
(hiperglicemia, uso de manitol)
o Meds: diuréticos ahorradores de
K, IECA, AINES 3. Deterioro de la
excreción renal: LRA, IRC.
- Hipermagnasemia
- • Nauseas • Vomito
• Debilidad, letargo,
disminución de los
reflejos
• Hipotensión, paro.
- • ECG: aumento del
intervalo PR,
ensanchamiento del
complejo QRS y
elevación de ondas T.
- Causas: • Insuficiencia
renal grave. • Cambios
paralelos a la excreción
de K. • Antiácidos y
laxantes.
- • Nauseas • Vomito
• Debilidad, letargo,
disminución de los
reflejos
• Hipotensión, paro.
- Hipomagnasemia
- • Común en px
hospitalizados en
cuidados intensivos.
• Alimentación con
aportes insuficientes.
• Aumento en la excreción
renal.
- • Reflejos
hiperactivos,
temblores
musculares, tetania,
convulsiones.
• Signos de
Chevosteck y
Trosseau positivos.
• Arritmia
- • ECG: prolongación de
intervalos QT y PR,
depresión del
segmento ST,
aplanamiento o
inversión de ondas P,
taquicardia
ventricular polimorfa
en entorchado, y
arritmias.
- • Común en px
hospitalizados en
cuidados intensivos.
• Alimentación con
aportes insuficientes.
• Aumento en la excreción
renal.
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