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Flashcards by adri ramirez, updated more than 1 year ago
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Created by adri ramirez
over 4 years ago
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| Question | Answer |
| FICHAS TOXICOLOGIA ADRIANA MATAMOROS RAMIREZ | 1.Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). |
| MECANISMO ACCIÓN inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales, no circulantes llamados autacoides ,incluyendo los eicosanoides | |
| GRUPOS: 1.Pirazolonas: inhibición de síntesis de las dos isoformas de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) Y por medio de la activación de la vía de óxido nítrico-GMPcíclico-canales de potasio, se activa un grupo de enzimas para la síntesis de GMPc (Guanosin monofosfato cíclico), que lleva una hiperpolarización de la neurona primaria, lo que provoca desensibilización y relajación del musculo liso; generándose un efecto antiespasmódico | EJEMPLOS: Metamizol, Dipirona, Propifenazona, Fenilbutazona, Oxifenbutazona |
| 2. Fenamatos Antagoniza los efectos de prostaglandinas pre-existentes mediante una competición en los lugares de fijación de las mismas. Esto también puede contribuir a los efectos analgésicos del fármaco. La antipiresis se debe a una acción central sobre el hipotálamo que ocasiona una dilatación periférica ,aumento del flujo sanguíneo | EJEMPLO:Ácido Mefenámico |
| 3.Diflunisal Inhibidor de la prostaglandina sintetasa La dosis oral letal del diflunisal es de 500 mg/kg. Sobredosis de diflunisal incluyen taquicardia y otros transtornos de ritmo cardíaco , coma, estupor y vómitos. La dosis mínima de diflunisal que ha causado la muerte en personas sin el uso concomitante de otros medicamentos es de 15 gramos. Si se añaden otros medicamentos, la dosis letal mínima fue de 7,5 gramos | 4.Derivados del ácido acético Indometacina:Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas en tejidos periféricos. Diclofenaco:Inhibe la biosíntesis de prostaglandinas. Sulindaco:Antirreumático no esteroideo dotado de propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. Buena tolerancia gastrointestinal, rapidez de acción y vida media prolongada. |
| 5.Oxicams Piroxicam:Cualidades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. Su mecanismo de acción está relacionado con la inhibición selectiva, a dosis terapéuticas, de la ciclooxigenasa(COX) Meloxicam:Inhibidor de la ciclooxigenasa. Es un inhibidor no selectivo de esta enzima por lo que posee propiedades tanto analgésicas como antiinflamatorias por inhibición de la síntesis de prostaglandinas, indiferente de la etiología de la inflamación. | 6.Derivados del ácido propiónico Naproxeno:Inhibe la agregación plaquetaria e inhibe síntesis de prostaglandinas COX1 y COX2 Ibuprofeno:Inhibe la migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptores nociceptivos |
| 7.Salicilatos Aspirina: Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto antiagregante plaquetario irreversible. | 8.inhibidores de la bomba de protones Pantoprasol:Suprime la secreción gástrica de ácido inhibiendo la bomba (H+,K+)-ATPasa dependiente. El pantoprazol forma enlaces covalentes en dos sitios diferentes de la membrana de las células secretoras. De esta unión resulta un efecto antisecretor que persiste por más de 24 horas, lo que permite una sola administración al día. Misoprostol:Inhibe la secreción basal y nocturna de ácido actuando directamente sobre la célula parietal. |
| Reacciones adversas AINEs -Insuficiencia renal -necrosis | Intoxicación son asintomáticas o sólo producen alteraciones menores en S.N.C. o tubo digestivo. Puede haber leve o moderada insuficiencia renal (monitorización de función renal) y alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base TRATAMIENTO Vaciado gástrico y carbón activado de forma precoz. No existen antídotos específicos. Tratamiento de apoyo. Los métodos de depuración renal o extrarrenal no están indicados. Criterios de ingreso Los pacientes con intoxicación por AINEs ingresarán en observación 6-12 horas |
| VITAMINA A: interviene en numerosas reacciones metabólicas, para el crecimiento y desarrollo de los huesos, la visión, la reproducción y la integridad de las superficies mucosas y epiteliales. Actúa, entre otras reacciones bioquímicas, en la síntesis de mucopolisacáridos, colesterol y en el metabolismo de hidroxisteroides INTOXICACIÓN:piel seca y la descamación, la alopecia y signos de presión intracraneal aumentada (dolor de cabeza, estado mental alterado y visión borrosa) CONTRAINDICACIÓN: Hipersensibilidad; embarazo y lactancia; hipervitaminosis A; niños < 14 años (debido a sus dosis) | |
| VITAMINA C Necesario para la formación y la reparación del colágeno. Es oxidado, de forma reversible a ácido dehidroascórbico, estando ambas formas implicadas en las reacciones de oxido-reducción. La vitamina C participa en el metabolismo de la tirosina, carbohidratos, norepinefrina, histamina, fenilalanina y hierro. Otros procesos que requieren del ácido ascórbico son la síntesis de lípidos, de proteínas y de carnitina; la resistencia a las infecciones; hidroxilación de la serotonina; mantenimiento de la integridad de los vasos sanguíneos y respiración celular. INTOXICACIÓN:Riesgo de una toxicidad por hierro en pacientes con hemocromatosis CONTRAINDICACIÓN:Los pacientes con anemias pueden mostrar una reducción de la absorción de hierro Embarazo categoría C pueden producirse piedras renales de oxalato, urato o cistina sofocos, jaquecas, naúseas y vómitos y calambres abdominales. diarrea es el resultado de dosis superiores a 1 g/día. | VITAMINA D Aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo. En el intestino estimula el reclutamiento de los canales de calcio presintetizados hasta el borde en cepillo del enterocito. Además, induce la expresión de proteínas transportadoras de calcio o calbindinas, cuya función consiste en el paso del calcio a través del enterocito. Por último, facilita la entrada de calcio a la circulación desde la zona basolateral de la célula del intestino, mediante una bomba ATP dependiente de vitamina D. INTOXICACIÓN:La ingesta crónica de cantidades excesivas de vitamina D aumenta la absorción de calcio y produce hipercalcemia. EFECTOS SECUNDARIOS:Náuseas. Vómitos. Falta de apetito. Estreñimiento. Debilidad. TRATAMIENTO:hipercalcemia consiste en interrumpir el tratamiento con vitamina D y realizar rehidratación. También si está presente, se debe interrumpir el tratamiento con diuréticos tiazídicos, litio, vitamina A y glucósidos cardíacos |
| VITAMINA E Antioxidante de grasas. Influye en el metabolismo de ácidos nucleicos y en la síntesis de ácidos grasos poliénicos. Previene la oxidación de constituyentes celulares esenciales y/o evita la formación de productos tóxicos de oxidación CONTRAINDICACIÓN:Hipersensibilidad; pacientes con trastornos de coagulación. No embarazo No lactancia Diarrea Nauseas Flatulencia, Espasmos abdominales | VITAMINA K Factor procoagulante. Relacionada con carboxilación postranslacional de factores de coagulación II, VII, IX y X, así como de inhibidores de coagulación proteína C y proteína S. INTOXICACIÓN:Alteración hepática grave CONTRAINDICACIÓN: Embarazo Administrar cuando el beneficio para la madre supere el riesgo para el recién nacido. Irritación venosa, Flebitis |
| VITAMINA B3 El ácido nicotínico, después de su conversión a nicotinamida, es un componente de dos coenzimas, el dinonucleótido de adenina y nicotinamida (NAD) y el fosfato de dinucleótido de adenina y nicotinamida (NADP), que son necesarios para el metabolismo lipídico, la respiración tisular y la glucógenolisis. Antihiperlipémico: El ácido nicotínico también disminuye las concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos, aunque rara vez se usa con este propósito, debido a sus efectos secundarios. Otras acciones: El ácido nicotínico produce vasodilatación periférica directa. INTOXICACIÓN:Las personas que ingieren dosis farmacológicas de niacina de entre 1.5 y 6 g/día, EFECTOS SECUNDARIOS:Rubor cutáneo y prurito, mediados por la liberación de prostaglandinas. Toxicidad en hígado Fallo hepático fulminante. Hiperglicemia. Arritmias cardíacas. Defectos de nacimiento | VITAMINA B6 Cofactor enzimático en reacciones bioquímicas implicadas en el metabolismo de proteínas y aminoácidos. Participa en la síntesis de ác. nucleicos, Hb y parece que en la del GABA. INTOXICACIÓN:La sobredosis crónica puede alterar la conducción neuronal, resultando en parestesias y falta de coordinación muscular. CONTRAINDICACIÓN:Disminuye concentraciones plasmáticas de: levodopa, fenobarbital y fenitoína Embarazo categoría A |
| Sales de Hierro El hierro tiene una función similar en la producción de mioglobina. El hierro también sirve como cofactor de varias enzimas esenciales. Cuando se toma por vía oral en alimentos o como suplemento el hierro pasa a través de la células mucosas en estado ferroso y se une a la proteína transferrina. En esta forma el hierro es transportado en la proteína transferrina. En esta forma el hierro es transportado en el organismo a la médula ósea para la producción de glóbulos rojos PRECACIÓN: La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en los siguientes casos: alcoholismo activo o tratado; alergias; asma; hepatitis o disfunción hepática; enfermedad renal aguda infecciosa; estados inflamatorios del tracto intestinal, tales como enteritis, colitis, diverticulitis y colitis ulcerosa Cuando las preparaciones de hierro se toman por vía oral, las heces generalmente se vuelven negras. | TRATAMIENTO INTOXICACIONES VITAMINAS -Carbón activado, dependiendo de la vitamina que haya ingerido -Exámenes de sangre y orina Soporte respiratorio, que incluye oxígeno, una sonda a través de la boca hacia los pulmones y un respirador (ventilador) -Radiografías -ECG (electrocardiograma o rastreo cardíaco) -Líquidos por vía intravenosa (IV) -Laxantes -Medicamentos para tratar los síntomas -Medicamentos para remover el hierro del cuerpo, si es necesario -Transfusiones de sangre (exanguinotransfusión), si es necesario -En los casos graves, la persona puede ser hospitalizada |
| Drogas de abuso y Farmacodependencia | 1.Depresores de la Actividad del SNC: Psicolépticos Disminuir la actividad cerebral para tratar la ansiedad y los trastornos del sueño. Los depresores del SNC recetados actúan en el cerebro aumentando la actividad del GABA, un ácido que inhibe la actividad cerebral EJEMPLOS: Alcohol: Cerveza, vino, pisco, ron, etc. Barbitúricos: Amytal, Butisol, Nembutal, Fenobarbital. Inhalantes: Aerosoles, gasolina, pegamentos, terokal. Opiáceos: Codeína, heroína, morfina. Tranquilizantes / Benzodiacepinas: Alprazolam, clonazepam Efectos durante el consumo Disminución del estado de alerta (sedación, somnolencia). Aumento del tiempo de reacción (se reacciona más lento) Lentitud en el pensamiento. Deterioro del rendimiento psicomotor (caminar torpemente, incremento de accidentes). |
| OPIODES MECANISMO ACCIÓN Cerrar un canal de Ca++ dependiente de voltaje y por lo tanto reducir la liberación de neurotransmisores en la terminación presináptica. Hiperpolarizar e inhibir así las neuronas postsinápticas al abrir los canales de K+. Efectos adversos Estado mental alterado, por ejemplo confusión, delirio o disminución de la conciencia o respuesta Problemas respiratorios (la respiración puede disminuir y, tras un tiempo, detenerse) Somnolencia extrema o pérdida de la lucidez mental Náuseas y vómitos Pupilas pequeñas Tratamiento sobredosis opiodes a)Establecimiento de un soporterepirtatorio. b)Corrección de la hipotensión. c)Manejo de edema pulmonar d)Tratar el coma y la depresión respiratoria e)Evaluacióndelatemperaturacorporal.Siestáfebril,investiguelaexistenciadeinfecciones,incluyendoneumoníaconaspiración,endocarditis,meningitis,VIHyhepatitis; Normalmente se usa Naloxona como antídoto | HEROÍNA Es más lipofílica que la morfina, penetra rápidamente en el cerebro, y entonces en este se convierte en un 6 monoacetilmorfina (6-MAM) y morfina. El mecanismo de acción de la heroína es en gran parte determinado por el perfil de la morfina como típico (estándar) en un opioide, teniendo una alta afinidad a los receptores opiáceos-μ2 μ1. Intoxicación grave se caracteriza por la tríada de depresión del sistema nervioso central (SNC), depresión respiratoria y miosis puntiforme. Si no se trata, este cuadro podrá evolucionar hacia coma profundo, bradipnea hasta apnea y muerte. Tratamiento Fármacos antagonistas opioides Naloxona Naltrexona Metadona |
| BARBITÚRICOS MECANISMO ACCIÓN Inhibición del sistema nervioso central. Causa la depresión del sistema nervioso central. Esto es causada estimulando el sistema inhibitorio del neurotransmisor en el cerebro llamado [gamma] - el sistema ácido aminobutírico (GABA) EFECTOS ADVERSOS Alteración del nivel de conciencia Dificultad para pensar Somnolencia o coma Deterioro del juicio Falta de coordinación Respiración superficial Habla lenta y mal articulada Pereza Marcha titubeante Tratamiento Carbón activado por la boca o una sonda a través de la nariz hasta el estómago Soporte respiratorio, incluso oxígeno, una sonda a través de la boca hasta la garganta y un respirador Líquidos a través de una vena (por IV) Medicamento para tratar los síntomas Un medicamento llamado naloxona (Narcan) se puede administrar si un opiáceo era parte de la mezcla | ALCOHOL ETÍLICO Acción sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia del ión cloro, mecanismo este responsable de la depresión primaria en la intoxicación aguda. La aparente estimulación psíquica inicial se produce por la actividad incoordinada de diversas partes del encéfalo y por la depresión de los mecanismos inhibidores del control por acción gabaérgica . Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales como dopamina, norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas. Disminuye el recambio de serotonina en el sistema nervioso central. Efectos Adversos Confusión Vómitos Convulsiones Respiración lenta (menos de ocho respiraciones por minuto) Respiración irregular (intervalos de más de 10 segundos entre respiraciones) Piel azulada o pálida Temperatura corporal baja (hipotermia) Desmayos (pérdida del conocimiento) Tratamiento En las intoxicaciones agudas el vaciado gástrico no es procedente. Disulfiram |
| 2.Estimulantes Actividad del SNC-Psicoanalépticos Aceleran el funcionamiento habitual del cerebro, provocando un estado de activación que puede ir desde una mayor dificultad para dormir hasta estados de hiperactividad. Anfetaminas: Benzedrina, Dexedrina. Cafeínas: Café, colas. Cocaína: Clorhidrato de cocaína, pasta básica, crack, free base. Hoja de coca. Nicotina: Cigarrillos, puros, pipas. Efectos durante el consumo Inadecuada percepción del riesgo. Euforia. Estimulación. Irritabilidad. | ANFETAMINAS MECANISMO ACCIÓN Agonista indirecto de los receptores presinápticos para noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central. La anfetamina se une a estos receptores y los activa, induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas de las terminales nerviosas, convirtiendo los respectivos transportadores moleculares en canales abiertos. EFECTOS ADVERSOS agitación, ansiedad, insomnio, agresividad, alucinaciones, midriasis, transpiración abundante, sequedad de boca, náuseas, dolor abdominal cólico, diarrea, vértigo, trastornos del equilibrio, rigidez muscular, Complicaciones respiratorias por cocaína. TRATAMIENTO Hidratar y corregir equilibrio acido-base. Use bicarbonato sódico para alcalinizar la orina. Las anfetaminas no tienen antídoto. La psicosis requiere contención física y/o el uso de neurolépticos |
| Modafiniles MECANISMO ACCIÓN Actúa sobre los sistemas de dopamina, noradrenalina y serotonina, uniéndose a las bombas recaptadoras presinápticas (DAT, NET y SERT, respectivamente) y aumentando su concentración en la brecha sináptica, promoviendo así la vigilia. EFECTOS INTOXICACIÓN dificultad para dormir o permanecer dormido agitación desasosiego confusión alucinaciones (ver objetos u oír voces inexistentes) nerviosismo temblor incontrolable de alguna parte del cuerpo latidos cardíacos rápidos, lentos o fuertes dolor en el pecho. TRATAMIENTO No hay antídotosespecíficos 1.Agitación. Usar lasbenzodiacepinas 2..La hipertensión -administración de un vasodilatador parenteral, como la fentolamina o lanitroprusida 3.Tratar las taquiarritmias con propranolol oesmolol 4.Tratar el vasopasmo arterial con los derivados delergot | COCAÍNA Dos mecanismos sobre el sistema nervioso: la disminución de la permeabilidad al sodio de los nervioa (b) la potenciación de las catecolaminas. EFECTOS ADVERSOS Sensación de elevación, emoción, estar hablando o divagando, en casiones sobre situaciones difíciles que estén pasando Ansiedad, agitación, confusión e inquietud Temblores musculares, como en la cara o los dedos Pupilas dilatadas que no empequeñecen cuando les da la luz Aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial TRATAMIENTO conjunto con anfetaminas y fenitelaminas |
| CAFEÍNA MECANISMO ACCIÓN Antagonista de los receptores de adenosina que se encuentran en las células del cerebro. La cafeína cruza fácilmente la barrera hematoencefálica que separa a los vasos sanguíneos del encéfalo. Una vez en el cerebro, el principal modo de acción es como un antagonista no selectivo del receptor de adenosina. EFECTOS ADVERSOS Dificultad respiratoria Cambios en la lucidez mental Agitación, confusión, alucinaciones Convulsiones Diarrea Vértigo Fiebre Aumento de la sed TRATAMIENTO Líquidos por vía intravenosa (IV) Medicamento para tratar los síntomas Carbón activado Laxantes Soporte respiratorio, que incluye una sonda a través de la boca y un respirador (ventilador | 3.PERTURBADORES DE LA ACTIVIDAD DEL SNC-psicomiméticos son las sustancias que alteran el funcionamiento del cerebro, dando lugar a distorsiones perceptivas, alucinaciones, etc. Se clasificarían a su vez en: -Alucinógenos o psicodislépsicos os efectos de ampliación y distorsión de la conciencia Cannabis LSD Hongos Peyote Inhalantes: acetona, benceno -Drogas sintéticas estimulantes (drogas de diseño) Éxtasis (MDMA) Eva (MDEA) Píldora del amor (MDA) Speed Poppers |
| POPPERS Los nitritos se administran por vía pulmonar. Son potentes vasodilatadores que al entrar en contacto con el Sistema Nervioso Central relajan el músculo liso. - Incrementa la síntesis de GMP-cíclico intracelular, el cual activa una miosinfosfatasa que desfosforila la miosina de la fibra muscular lisa provocando su relajación. - Metahemoglobinemia secundaria: son agentes oxidantes que convierten hierro ferroso → hierro férrico, trasformando la Hb → MHb → hipoxia tisular. Intoxicación aguda - Manifestaciones vasodilatadoras: náuseas y vómitos, cefalea, hipotensión y síncope. - Metahemoglobinemia: cianosis (“azul pizarrosa”) sin hipoxemia y clínica inespecífica como náuseas, vómitos, cefalea, disnea, visión borrosa, pulso filiforme, taquicardia, convulsiones y coma. Tratamiento Metahemoglobinemia: - O2 para maximizar la capacidad de transporte del O2 de la Hb normal. - Antídoto: azul de metileno 1%: 1 mg/kg (dosis máxima: 7 mg/kg) en 50 mL SG 5% en 5 min. Se reduce la concentración de MHb en sólo 1 hora. Se puede repetir si fuera preciso a los 30 min. | MEZCALINA Mecanismo acción unión a los receptores adrenérgicos, especialmente los serotoninérgicos, de los cuales es agonista. Concretamente existen varios tipos de estos receptores que participan en la generación de alucinación, resultando los receptores 5-HT2C y el 5-HT2A muy vinculados a este tipo de síntomas. Asimismo se ha observado que esta sustancia provoca que el glutamato del cerebro, así como el sodio, no se oxiden. Intoxicación Dosis muy elevadas: No se conocen casos de muerte de personas causadas directamente por el consumo de mescalina. Con dosis muy altas de mescalina, el usuario puede experimentar mucho miedo, ansiedad, dificultad psicológica, etc... Es importante mantenerse seguro físicamente hasta que los efectos disminuyan. En caso de sobre dosificación: Tener en cuenta las mismas consideraciones que para un “mal viaje” Antidoto intoxicación :succinato de sodio |
| Psilocibina MECANISMO ACCIÓN se defosforila a psilocina la cual actúa como un agonista parcial de varios receptores de serotonina. La psilocina posee una alta afinidad por el receptor de serotonina 5-HT2A en el cerebro donde imita los efectos de la serotonina, La psilocina se une con menor afinidad a otros receptores serotoninérgicos como 5-HT1A 5-HT1D y 5-HT2C EFECTOS Puede producir relajamiento o debilidad muscular, ataxia, dilatación excesiva de las pupilas, náusea, vómito y somnolencia. Los usuarios también corren el riesgo de envenenamiento si llegan a equivocarse creyendo que una de las muchas variedades de hongos venenosos es un hongo psilocibínico. TRATAMIENTO No hay antídoto específico para la intoxicaciones con psilocibina. | CANNABIS MECANISMO ACCIÓN Unen a unos receptores específicos denominados cannabinoides, de los que se han descrito al menos dos subtipos (CB-1 y CB-2). Ambos comparten la estructura característica de todos los receptores acoplados a proteínas G y comprenden siete dominios transmembrana. Están acoplados a proteínas inhibitorias (Gi/o) que producen una inhibición de la formación de AMPc y una concomitante activación de la vía MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase) EFECTOS ADVERSOS Adulteración marihuana (partículas de plomo): calambres abdominales, náuseas, vómitos, fatiga, anemia, ribete gingival de Burton, síntomas neurológicos, alucinaciones, etc. - Hiperemesis por cannabinoides: vómitos repetidos sin causa orgánica evidente en conjunción con comportamiento compulsivo de bañarse usando agua caliente que se resuelven en 48 h. TRATAMIENTO - Tranquilizar al paciente. Dado que el efecto dura como máximo 2-4 h, no requiere tratamiento médico. - Cuadros psiquiátricos agudos: BZD. - ¡OJO!, a las complicaciones: broncoespasmo (irritación local por el humo) o barotrauma (técnica de inha |
| 4.Nuevas drogas sintéticas –Perturbadores y estimulantes de SNC THC sintético Catinonas sintéticas (análogas de las anfetaminas -“sales de baño”). | THC SINTETICO |
| Tratamiento •Medidas de soporte Desobstruir las vías aéreas y administrar el oxígeno suplementario cuando necesario; Monitorear señalesvitales; Mantener el acceso venosocalibroso; Hidratar adecuadamente; Aplicar medidas de enfriamiento corporal si es necesario. •Descontaminación Engeneralnoestáindicadaporqueelusodelasustanciaes predominantementeinhalado. •Antídoto Nohay. •Medidas deeliminación No están indicadas | Catinonas sintéticas son estimulantes derivados de precursores anfetamínicos. Se etiquetan con “no apto para el consumo humano”, “sales de baño”, “alimento para plantas”, “removedores de manchas”, “limpiadores de joyas” evitan las regulaciones legales relacionadas con su venta y distribución. Hay dos mecanismos implicados: Bloqueo de la recaptación del transportador y elevación de la liberación presináptica EFECTOS ADVERSOS tales como aumento de la sudoración, palpitaciones, náuseas y vómito, dolor de cabeza, espasmos musculares, mareos, vértigo o dificultad de memoria a corto plazo |
| TRATAMIENTO •Medidas de soporte Desobstruir las vías aéreas y administrar el oxígeno; adicional cuando necesario; Monitorear señales vitales; Mantener el acceso venoso calibroso; Hidratación adecuada; Corrección de disturbio selectrolíticos; Medidas de enfriamiento corporal cuando se indican. Las benzodiazepinas son los medicamentos de primera línea para el control de la agitación,evitar el uso de haloperidol. | GRACIAS |
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