provas de função hepatica e colestase

Question	Answer
marcadores de lesão hepatica	alanina aminotransferase (ALT) e a aspartato aminotransferase (AST)
alanina aminotransferase (ALT) e a aspartato aminotransferase (AST): Níveis bastante elevados (> 500 UI/l; sendo os valores normais ≤ a 40 UI/l), que indicam necrose ou lesão hepatocelular, geralmente resultam de?	Hepatite aguda viral. Hepatite induzida por toxina ou droga. Hepatite isquêmica ou infarto hepático. Exacerbação aguda de hepatite autoimune. Reativação de hepatite B crônica. Síndrome de Budd-Chiari aguda. Esteatose aguda da gravidez. Migração de cálculo biliar
Elevações moderadas (entre 300 e 500 UI/l)	geralmente persistem em doenças hepáticas crônicas (p. ex., hepatites crônicas, hepatite alcoólica) e nas obstruções biliares, exceto quando a passagem ou migração de um cálculo para o ducto hepático comum pode resultar em níveis marcadamente altos, às vezes de milhares.
Aumentos menores (< 300 UI/l) são inespecíficos e, frequentemente, estão presentes em doenças como	Cirrose secundária a hepatites virais. Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Hepatopatias colestáticas. Carcinoma hepatocelular.
Aminotransferases podem permanecer normais em certos distúrbios hepáticos, tais como	Hemocromatose. Lesão hepática induzida por metotrexato ou amiodarona. Hepatite C crônica. DHGNA.
Desidrogenase láctica (DHL) tipicamente se eleva nas	isquemia hepática e na presença de tumores que envolvam extensamente o fígado
COLESTASE exames(4):	bilirrubina Fosfatase alcalina 5'nucleotidase GGT
Hiperbilirrubinemia: causas	Aumento da produção de bile. Diminuição da captação ou conjugação hepática. Diminuição na excreção biliar (ictericia)
Hiperbilirrubinemia não conjugada: causas	eflete um aumento na produção de bilirrubina (p. ex., na hemólise) ou deficiência na captação ou conjugação hepática (p. ex., na síndrome de Gilbert). Tais aumentos na bilirrubina não conjugada geralmente não ultrapassam 5 vezes o limite superior do normal (< 6 mg/dl [< 100 µmol/l]), a não ser que haja uma doença hepatobiliar concomitante.
Hiperbilirrubinemia conjugada (fração de bilirrubina direta > 50%), caausas	resulta da diminuição na formação de bile ou de sua excreção (colestase). Quando associado à presença de outras anormalidades, o aumento das bilirrubinas indica a presença de disfunção hepatocelular. A bilirrubina sérica é pouco sensível para a detecção de insuficiência hepática e não distingue a colestase da doença hepatocelular. Hiperbilirrubinemias intensas, entretanto, podem sugerir mau prognóstico em pacientes com cirrose biliar primária, hepatite alcoólica e insuficiência hepática aguda.
Fosfatase alcalina na obstrução biliar aumenta ?	elevam-se ≥ 4 vezes o normal em 1 ou 2 dias após uma obstrução biliar, independentemente do local da obstrução. Os níveis podem permanecer elevados por vários dias após a resolução da obstrução, uma vez que a meia-vida da fosfatase alcalina é de cerca de 7 dias.
Elevação de até 3x da Fosfatase alcania ocorre em ?	Hepatite. Cirrose Lesões expansivas (p. ex., carcinomas). Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, tuberculose, metástases, abscessos). Hepatite sifilítica (fosfatase alcalina pode estar desproporcionalmente elevada em comparação com discretas alterações encontradas em outras hepatopatias).
Elevações isoladas de fosfatase alcakina	Lesões hepáticas focais (p. ex., em abscessos e tumores). Obstruções parciais e intermitentes de ductos biliares (p. ex., litíase, estenose cicatricial ou colangiocarcinoma). Hepatite sifilítica. Ocasionalmente, em doenças infiltrativas. Alguns tumores malignos sem envolvimento aparente do fígado (p. ex., carcinoma broncogênico, linfoma de Hodgkin e carcinoma de células renais). Após alimentações gordurosas (por causa da enzima produzida no intestino delgado). Na gravidez (por causa da enzima produzida pela placenta). Em crianças em fase de crescimento e adolescentes (pelo crescimento ósseo). Na insuficiência renal crônica (por causa de uma enzima produzida pelo intestino e pelos ossos).
EXAMES PARA A CAPACIDADE DE SÍNTESE HEPÁTICA	Tempo de protrombina (TP) e relação normatizada internacional (INR) Proteínas séricas
TP ou a INR é um exame importante para avaliar a ?	apacidade do fígado de sintetizar fibrinogênio e fatores de coagulação dependentes de vitamina K: fatores II (protrombina), V, VII e X. As alterações podem acontecer de forma rápida, uma vez que alguns dos fatores de coagulação envolvidos apresentam pequena meia-vida biológica (p. ex., fator VII, com uma meia-vida de apenas 6 h). Alterações indicam disfunções hepatocelulares graves e são um sinal de gravidade de doenças hepáticas agudas. Em hepatopatias crônicas, TP ou INR ascendente indica progressão da insuficiência hepática. O TP não se altera em hepatopatias leves e frequentemente se apresenta normal mesmo em pacientes cirróticos.
Proteínas séricas	globulinas alfa e beta, albumina e fatores de coagulação (mas não sintetizam o fator VIII, produzido pelo endotélio vascular, a gamaglobulina, o que é realizado pelos linfócitos B) Alfa1-antitripsina (ausente na deficiência de alfa1-antitripsina). Ceruloplasmina (reduzida na doença de Wilson). Transferrina (saturada com ferro na hemocromatose). Ferritina (bastante aumentada na hemocromatose). albumina sérica normalmente está reduzida em hepatopatias crônicas, em razão do aumento do volume de distribuição desta proteína (p. ex., ascite), da deficiência de síntese hepática, ou de ambos.
albumina sérica Níveis inferiores a 3 g/dl (< 30 g/l) sugerem síntese diminuída, causada por um dos seguintes:	Cirrose avançada (a causa mais comum). Alcoolismo. Inflamações crônicas. Desnutrição proteica. A hipoalbuminemia também pode ser resultado do aumento da perda de albumina pelo rim (i. e., síndrome nefrótica), pelo intestino (p. ex., nas gastroenteropatias perdedoras de proteínas) e pela pele (p. ex., nas queimaduras ou dermatites esfoliativas).
Amônia elevada pode estar elevada em quais situacoes?	encefalopatia hepática Em doenças hepaticas avançadas podem elevar os niveis de amonia: Dietas ricas em proteínas. Hemorragia gastrintestinal. Hipopotassemia. Alcalose metabólica. Certas drogas (p. ex., álcool, barbitúricos, diuréticos, opioides, valproato). Quimioterapia em altas doses. Nutrição parenteral. Insuficiência renal. Fadiga ou exaustão muscular extrema. Intoxicação por salicilato Choque. Ureterossigmoidostomia. Infecção urinária por microrganismo produtor de uréase (como o Proteus mirabilis).
anticorpos antimitocondriais se elevam em quais situacoes ?	Este grupo heterogêneo de anticorpos encontra-se positivo, em geral em altos títulos, em mais de 95% dos casos de cirrose biliar primária. Também se encontram elevados de forma menos intensa, ocasionalmente, em casos de: Hepatites autoimunes. Hepatopatias induzidas por drogas. Outras doenças autoimunes (como em doenças do tecido conjuntivo, miastenia gravis, tireoidites autoimunes, doença de Addison e na anemia hemolítica autoimune).
Anticorpos da hepatite autoimune	incluem anticorpos de músculo liso contra actina, anticorpos antinucleares (ANA, antinuclear antibodies), fornecendo uma fluorescência homogênea (difusa), e anticorpos antimicrossomais tipo 1 antifígado/rim (anti-LKM1, antibodies to liver/kidney microsome type 1).
Cirrose biliar primária: anticorpos	anticorpo antimitocondrial é chave para este diagnóstico.
Colangite esclerosante primária:: anticorpo que leva a suspeita	: anticorpo citoplasmático antineutrófilo perinuclear (p-ANCA, perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)
Alfa fetoproteína: suspeita de	carcinoma hepatocelular
O nivel de AFP se relaciona com ?	O nível de AFP geralmente se correlaciona com tamanho do tumor, grau de diferenciação e presença de metástases.

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