Created by eliott bosshard
about 5 years ago
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Question | Answer |
Quels sont les buts du ttt de la MTEV (maladie thromboembolique veineuse)? | Immédiat: -> limiter l'extension du thrombus -> éviter embolie pulmonaire secondaire: -> empêcher récidives |
Quelles sont les phases de l'hémostase (4)? | 1) vasoconstriction réflexe 2) hémostase primaire -> adhésion, activation plaquette 3) hémostase secondaire -> fibrine 4) résolution |
Diff entre antiplaquettaires et anticoagulants | 1) antiplaquettaires: -> action sur adhésion, activation, agrégation des plaquette 2) anticoagulants: -> action sur les fact de coagulation |
Quels sont les 4 diff types d'antiplaquettaires? | 1) inhibiteur COX 2) inhibiteur PDE 3) inhibiteur de la voie d'activation ADP-dép 4) antagoniste GPIIb-IIIa |
Quel est le rôle de GPIIb-IIIa et GPIb? | |
Donne 2 facteurs qui sont impliqués dans le recrutement plaquettaire | TxA2 ADP |
Quel est l'effet de l'aspirine sur les plaquettes et sur les cell endothéliales ? | 1) inhibition permanente de COX1 sur plaquette (7-10j) 2) inhibition COX1 et 2 sur cell endothéliale --> interférence avec agrégation longue durée |
Quel est l'effet de l'ADP et de la thrombine sur la plaquette? | ADP: -> ADP se lie sur R -> active AC -> ++ AMPc -> -- PKA -> activation plaquette thrombine et ADP: -> activation PLC -> activation plaquette |
Où agit le clopidogrel? | inhibe la liaison de l'ADP à son R -> inhibe AC -> -- AMPc (inhibe PKA) -> ++PKA -> moins activation plaquette |
Où agit le Ticagrelor? | inhibe la transduction du signal du R ADP -> pas AMPc -> ++PKA -> inhibition activation plaquette |
Donne un antagoniste GPIIb-IIIa | Abcximab |
Quelles indications pour aspirine, clopidogrel/ticagrelor et abcximab ? | |
Comment agissent les AVK? | interfère avec gamma-carboxylase -> empêche activation facteur de coagulation 2, 7, 9, 10, prot s, prot c |
Donne 3 AVK | 1) Warfarine 2) Phenprocoumen 3) Acénocoumarol (Sintrom) -> métabolisme par CYP2C9 |
Indications des AVK (3)? | 1) thrombose et embolie pulmonaire 2) fibrillation auriculaire 3) valve cardiac artificielle |
Comment utiliser l'Acénocoumarol? | 2-4 mg/j -> monitoring INR (international normalized ratio= temps de coagulation du sang sans plaquette normalisé avec le réactif utilisé: 1 chez pers normal et 2,5-4,5 chez patient sous anticoagulant) important |
Contre indications des AVK (2) | 1) non coopération 2) grossesse (tératogène) |
Quelles EI des AVK? | 1) hémorragie 2) nécrose cutanée -> action sur prot C qui est antithrombotique |
Donne 3 types d'héparines | 1) héparine non fractionnée 2) héparine de bas poids mol (LMWH) 3) pentasaccharide |
Comment agissent les héparines normales et de bas poids mol? | 1) consolide liaison d'antithrombine à thrombine 2) consolide liaison antithrombine à fact X |
Quelles sont les diff d'utilisation des 2 types d'héparine? | 1) héparine normale -> marge thérapeutique étroite -> monitoring aPTT 2) bas poids mol -> pas besoin de monitoring -> risque si IR car excrété par rein |
EI des héparines | 1) hémorragie 2) nécrose cutanée 3) réaction allergique 4) thrombocytopénie |
V ou F? 100% des patients sont ttt par héparine de bas poids mol aux soins intensifs | vrai en prophylaxie de IC, infection, rhumatisme aigu, insuffisance respi |
Donne un exemple de pentasaccharide | Fondaparinux -> inhibiteur fact Xa -> prévention et ttt thrombose veineuse profonde |
Qu'est ce que NOAC et DOAC? | New Oral Anticoagulant (ou Direct) -> Dabigatran (NOAC) - inhibiteur sélectif de la thrombine - prévention AVC si fibrillation auriculaire - ttt thromboses veineuses profondes et embolie pulmonaire - Ac si surdosage -> Rivaroxaban (DOAC) - inhibiteur direct sélectif de Xa - prévention thromboses si intervention orthopédique - prévention AVC si fibrillation auriculaire - ttt thromboses veineuses profondes et embolie pulmonaire |
Quels sont les avantages et les inconvénients des DOAC NOAC par rapport aux AVK et héparines? | |
Donne un ex d'agent fibrinolytique | |
Donne un ex d'agent thrombolytique | Altéplase -> t-PA recombinant |
Donne des ex d'inhibiteurs de l’anticoagulation et de la fibrinolyse (3) |
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