Created by eliott bosshard
about 5 years ago
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Question | Answer |
Quels systèmes sont impliqués dans le remodelage cardiaque? Quelles classes de médoc évite le remodelage? | 1) SRAA, SNS 2) bb, ACE inibiteur |
De quoi dépend la pression sanguine? | 1) débit cardiaque 2) volume sanguin 3) R périphérique |
V ou F? le sys sympatique augmente la sécrétion de rénine | vrai les cell juxtaglomérulaires rénales on des R aux cathécolamines |
Qu'est ce qu'une tension (P sanguine) normale? | <120(systolique) - <80(diastolique) 140 - 90 --> HTA |
Quels sont les 2 sys régulant la P sanguine? quelle diff? | sys sympathique-> action rapide sys rénal-> action lente |
Quel est le problème majeur quand on ttt l'HTA? | il y a deux mécanismes de compensations: SNS, SRAA -> rétablissement de l'HTA |
V ou F? les diurétiques ont un effet uniquement sur le Na au niveau du rein | faux les autres ions sont aussi touchés |
V ou F? il y a un effet inverse sur l'excrétion de Na après la fin du ttt aux diurétiques | vrai dès qu'on arrête on a une forte rétention (+ que avant le ttt) |
Sur quel canal agit le furosémide? | NKCC au niv de l'anse ascendante -> favorise l'excrétion de Ca et Mg |
EI furosémide | |
Sur quel canal agit les thiazidiques? | NCC au niv du tube distal -> moins efficace que furosémide -> diminue excrétion de Ca |
EI thiazides | |
Est-ce une bonne idée de donner des thiazidiques si le patient est diabétique ou a la goutte? | non! -> thiazides favorisent l'intolérance au glucose -> thiazides favorise hyperuricémie (acide urique dans sang) |
Sur quel canal agissent les épargnants potassiques (amiloride, spironolactone)? | sur ENaC au niv du tube distal (cell principale) |
Qu'est ce que la spironolactone? | antagoniste compétitif de l'aldostérone (R nucléaire de la cell principale dans rein) -> effet lent car nucléaire -> diminution ENaC et Na/K ATPase -> se fixe aussi sur R à dihydrotestostérone et progestérone -> gynécomastie réversible |
V ou F? la spironolactone améliore la survie des patients | vrai |
V ou F? l'AT I est transformée entièrement par ACE en AT II | faux chymase transforme une partie |
Quel R à l'AT promeut une fibrose, active le sys sympatique promeut la vasoconstrction et augmente la sécrétion d'aldostérone quand il est stimulé? | AT1 -> bloqué par ARB (angiotensin R blocker) |
Quels effets péjoratifs peut avoir la stimulation des R AT1? | |
Pourquoi les ACEi peuvent provoquer des problèmes de toux? | car l'ACE est impliquée dans la dégradation de la bradykinine -> bradykinine provoque toux |
Donne un exemple de ACEi -> EI -> indications | enalapril (pro médoc): -> EI: toux, angioeudèmes, IR, hyperkaliémie -> indications: IC, HTA |
Donne 2 ex de ARB bloquant l'AT1 | Valsartan, Losartan -> pas d'effet sur bradykinine -> + d'effet que ACEi car autre voie pour faire AT II |
Donne un inhibiteur de la rénine | Aliskiren |
Donne 2 associations bénéfiques avec les ACEi et pourquoi il y a une synergie | 1) diurétiques -> effet synergique car diurétique stimule SRAA 2) bb -> renforce action ACEi |
V ou F? C'est bien d'inhiber la néprilysine | vrai -> bien contre IC |
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