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Description
Flashcards by Laura Canales H, updated more than 1 year ago
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Created by Laura Canales H
about 4 years ago
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| Question | Answer |
| Arritmia: todo ritmo cardiaco distinto al ritmo sinusal normal, debido a los trastornos en la formacion y/o conduccion de los impulsos cardiacos. | Asociadas a patologías como: -Cardiopatía isquémica - Insuficiencia cardiaca -Hipertensión arterial *Tambien asociada al envejecimiento* |
| POTENCIAL DE ACCION CARDIACO | |
| AUTOMATISMO CARDIACO: V o F Todas las células cardíacas son excitables y responden a los estímulos eléctricos, generando potenciales de acción y contrayéndose. | VERDADERO |
| AUTOMATISMO CARDIACO: V o F Todas la celulas son capaces de autoexcitarse, es decir, presentan actividad automatica | FALSO: solo algunas celulas son capaces de autoexcitarse y generar potenciales de accion de forma espontanea. |
| AUTOMATISMO CARDIACO: V o F En condiciones fisiologicas, solo presentan actividad automatica las celulas del nodo SA, AV y el sistema His-Purkinje | VERDADERO |
| MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS | -Alteracion del automatismo -Alteracion en la conduccion (re-entrada) |
| Alteraciones del automatismo (3 tipos de automatismo): normal, anormal, actividad desencadenada | -A. normal: los impulsos parten del nodo SA con su mayor frecuencia de disparo marcan el ritmo de otros marcapasos -A. anormal: en cualquier célula cardíaca despolarizada por encima de–55mV, tambien por: fármacos digitálicos, altas concentraciones de catecolaminas, miocardiopatías, fibrosis, hiperpotasemia e isquemia). -A. desencadenada: asociada con despolarizacion es de las fases 2 y 3 del potencial de acción,o durante la fase 4 |
| En circunstancias patologicas un impulso cardiaco puede excitar dos o mas veces el miocardio | Llamado reentrada del impulso cardiaco y es el principal mecanismo responsable de las TAQUIARRITMIAS CLINICAS |
| CLASIFICACION DE FARMACOS ANTIARRITMICOS (VAUGHAN-WILLIAMS) | Clase I: bloquean los canales de Na+ dependientes de voltaje Clase II: bloquean los receptores B-adrenérgicos Clase III: prolongan la duración del potencial de acción sin modificar la conducción intracardiaca Clase IV: bloquean los canales de calcio tipo L, dependientes de voltaje. |
| Farmacodinamia de los farmacos antiarritmicos | Todos actuan alterando el flujo de iones en los tejidos excitables del miocardio. Los 3 iones mas importantes son: Na+, Ca+2, K+. Los antiarrtmicos se clasifican por su capacidad para bloquear directa o indirectamente el flujo de 1 o mas de estos iones. |
| GRUPO I: bloquean los canales de Na+ dependientes de voltaje. Unión a la subunidad α del poro iónico del canal de Na+, impiden el paso de este catión. | De acuerdo con la prolongación de la reactivación de los canales de Na+. - Subgrupo IA: prolongan la reactivación entre 1 y 4s. -Subgrupo IB: prolongan la reactivacion solo 0.5s. -Subgrupo IC: prolongan la reactivacion por mas de 6s. |
| SUBGRUPO IA: Quinidina, Procainamida, Disopiramida. | Bloquean las corrientes de entrada de Na+ y Ca2+, y diversas corrientes de salida de K+. |
| En relacion al grupo IA (V o F): por inhibir la I-Na+ disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intraauricular e intraventricular, por lo que angostan el complejo QRS del ECG. | FALSO: ya que ensanchan el complejo QRS. |
| Los antiarritmicos del subgrupo IA: (V o F): deprimen la conduccion a traves del nodo AV y de las vias accesorias | VERDADERO |
| Acciones farmacologicas: | -La quinidina bloquea los receptores alfa adrenérgicos, reduce las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. -La disopiramida causa vasoconstricción, hipertensión y depresión de la contractilidad cardíaca. -Quinidina y disopiramida muestran actividad antimuscarínicas a dosis terapéuticas. |
| Caracteristicas farmacocineticas | -Buena absorcion via oral. -No atraviesa la barrerahematoencefalica -Eliminacion renal -Semivida: quinidina (3-14h), procainamida y disopirimida (6-8h) |
| Sobre los farmacos del subgrupo IA: (V o F) Son ampliamente utilizados en pacientes con cardiopatias | FALSO: son poco utilizados, debido a que aumentan la mortalidad en los cardiopatas. |
| SUBGRUPO IB: Lidocaina | -No altera el QRS ni el PR en el ECG -Predomina el estado inactivo del canal de Na+, por el que la lidocaína presenta una alta afinidad en el ventriculo isquemico -No modifican la frecuencia sinusal, conducción AV, la presión arterial, la contractilidad y el volumen minuto. -Suprime el automatismo His-Purkinge ya corta la duración del potencial de acción. -Es de eleccion en personas con insuficiencia cardiaca |
| LIDOCAINA | Intenso primer paso hepatico. Via EV. Vida media 10 min Eliminacion renal Dosis: EV en bolo 50-100mg, seguido de una infusion 1-4 mg/min durante 24-48 hrs |
| LIDOCAINA: RAMS -Neurologicas -Digestivas -Cardiovasculares | CONTRAINDICACIONES -Pacientes con antecedentes de alergiaa los anestésicoslocales del tipoamida. -Epilepsia. -Hepatopatías graves. -Hipotensión y bradicardia o bloqueo AV avanzado en pacientes sin marcapasos |
| LIDOCAINA es el farmaco de eleccion en: | -Taquicardia y FV asociada a IAM o cirugia cardiaca - Taquicardias producidas por farmacos -Arritmias durante una intoxicacion digitalica o en pacientes con ICC. |
| SUBGRUPO IC: Flecainida y Propafenona | Eleva afinidad por el estado activo del canal de Na+ y prolongan su reactivacion Accion farmacologica: Modifican poco la frecuencia sinusal, pero suprimen el automatismo del Sistema de His-Purkinje, el automatismo anormal y la actividad desencadenada por pospotenciales tempranos o tardíos. |
| PROPAFENONA: Se absorbe bien por VO, pero su disponibilidad por el 1° paso hepatico. Por via IV e efecto es inmediato y se prolonga por 2 hr. Se biotransforma en el higado Se elimina por via renal | FLECAINIDA: Se administra por VO y alcanza su Cmax en 1-2hr. Se biotransforma un 75% en el higado. Se elimina por via renal. Semivida de 8-14hr y se extiende a 50hr. en pacientes con ICC, arritmias ventriculares o insuficiencia renal. |
| Reacciones adversas: -Digestivas (las mas frecuentes) -Neurologicas -Cardiovasculares (las mas graves; Depresión de la contractilidad, bloqueos de la conducción intracardíaca, hipotensión, bradicardia, bloqueos AV y taquiarritmias ventriculares | CONTRAINDICACIONES: -Infarto de miocardio -Insuficiencia cardíaca -Hipotensión arterial -Paro cardiogénico -Enfermedad del seno -Bradicardia -Bloqueos AV o intraventriculares |
| Aplicaciones terapeuticas: Flecainida, Propafenona | -Son de eleccion para revertir la FA con ritmo sinusal -Efectivos en la profilaxis y el tratamiento de taquicardias porre-entrada intranodal, así como por deprimir la conducción anterógrada y retrógrada a través del nodo AV y de las vías accesorias. -Eficaces en las taquiarrimitas asociadas al Síndrome de Wolff-Parkinson-White(SWPW). -Efectivos en el tratamiento de taquiarritmias ventriculares. *Sólo se utilizarán en pacientes con taquicardias ventriculares(TV), sin cardiopatía estructural, o con TV recurrentes en el caso que porten un desfibrilador automático implantado.* |
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