Gametogénesis masculina

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Espermatogénesis
Solange Quinchuqui
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Solange Quinchuqui
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Question Answer
Espermatogénesis Secuencia de cambios en testículos. Transformación de espermatogonias a espermatozoides maduros. Inicio en la pubertad y continua toda la vida del varón.
Túbulos seminíferos Formación y maduración morfológica del espermatozoide. los cordones seminíferos se transforman a túbulos seminíferos. Rodeada de vasos sanguíneos y células de Leydig. Células internas: células sustentaculares y espermatogénicas.
Células sustentaculares Células de Sertoli, son nodrizas - dan protección y nutrición a las células espermatogénicas. Capta testosterona y HFE. Forma la barrea hermatotesticular, secreta proteínas, sustancias estimulantes.
Células espermatogénicas Producen los espermatozoides. Al llegar a la pubertad, se dividen por mitosis a intervalos regulares. Las maduras se sitúan en la parte central cerca de la luz de los túbulos y las menos maduras están en la parte periférica.
Espermatogonias primitivas Son diploide, situadas en la parte periférica y pegada a la membrana basal de los túbulos seminíferos. Mantienen su autorenovación.
Espermatogonias A (2n) Oscuras, a partir de la pubertad suelen quedar en reposo. Claras, proliferan por mitosis y aumentan su número. Entran otra vez a mitosis y genera 3 o 4 generaciones de espermatogonias: A (3n), A (3n), intermedias y espermatogonias B (2n).
Espermatogonia B Crece de tamaño y por mitosis se convierte en espermatocitos primarios. Por división meiosis se genera espermatocitos secundarios. Produciendo 2 espermátides por cada espermatocitos secundarios. Finalmente se obtendrá, 8 espermatozoides en total.
Espermiogénesis Los espermátides liberan el exceso de citoplasma, aparato de Golgi forma la vesícula acrosómica, los centriolos constituyen el flagelo, las mitocondrias forman la vaina mitocondrial, el citoplasma conforma una vaina alrededor del cuello y flagelo del espermatozoide.
Espermatozoide maduro Mide ente 50 y 60 µm, de 60-70 días esta constituidos por la cabeza, cuello y flagelo. Son liberados a la luz de los túbulos, son inmóviles para la fertilización. Son impulsados al epidídimo por conductillos eferentes y la red testicular.
Anomalías cromosómicas Incapacidad del espermatozoide realice la fecundación. Provoca alteraciones en el embrión o sus anexos y mueren poco después de la fertilización.
Anomalías morfológicas Espermatozoides diferentes por su tamaño y forma pueden tener dos cabeza y un flagelo (bicéfalos). Tienen movilidad pobre y son incapaces de fertilizar al ovocito secundario.
Movilidad anómala Lo normal es que el 30% al 40% tengan movilidad, caso contrario presentan movilidad nula, escasa o aberrante.
Semen Mezcla de los espermatozoides con la secreción de vesículas seminales, la próstata y las glándulas bulbouretrales. Sale por la eyaculación.
Vesículas seminales Aportad más de la mitad de las secreciones del semen, compuesta de fructosa - azúcar que da energía a los espermatozoides, prostaglandinas - lípidos que actúa durante el coito y acelera el peristaltismo del útero y la vesícula - coagula el semen.
Próstata 30% de las secreciones del semen y tiene acido cítrico, vesiculasa, fibrinolisinas, fibrinogenasa, amortiguadores de pH, iones de zinc, calcio, magnesio y fosfatasa ácida.
Glándulas bulbouretrales Aporta secreciones durante la estimulación sexual. Compuesta de galactosa, galactosamina, ácid galactosúrico, ácido siálico y metilpentosa. Actúan como lubricante para el transporte de espermatozides.
Eyaculación Proceso de salida brusca de espermatozoides, expulsan 2-3 ml de semen. - Noches húmedas, el cuerpo necesita formar nuevos espermatozoides y los expulsa a través del conducto deferente.
Control hormonal de espermatogénesis Hipotálamo, GnRH, células de Sertoli estimulación de FSH, LH y prolactina en células de Leydig para producir testosterona.
Células de Leydig Indispensable para el desarrollo de las gónadas en el feto masculino. Secretan proteína INSL3. Regulada por HL y SFH, producen la testosterona - principal andrógeno.
Alteraciones de la fertilidad masculina Pueden ser alteraciones morfológicas o funcional del aparato reproductor del hombre. Producción excesiva de espermatozoides anómalos, problemas endocrinos, obstrucción de los conductos genitales, enfermedades infecciosas, entre otros.
Síndrome de Klinefelter Aneuploidía producida por no disyunción meiótica. Fórmula cromosómica: 47, XXY. Tamaño de testículos disminuido.
Oligozoospermia Cuando el recuento de espermatozoides es menor a 20 millones por ml de semen. Múltiples causas: radiaciones, anorquia lateral, infecciones virales o causa desconocida.
Azoospermia Ausencia de espermatozoides en dos espermogramas. Semen consta de líquido seminal de las glándulas anexas. Afecta al 1% de los hombres. Puede ser primaria - se produce en vida intrauterina o infancia y secundaria - Se produce en edad adulta por déficit de hormonas.
Teratozoospermia Presencia de más del 20% de espermatozoides anómalos en el semen. Producida por exposición larga al calor, fármacos o drogas ilegales, quimioterapia, radiaciones, entre otros.
Astenozoospermia Vitalidad nula o deficiente de los espermatozoides por disminución de L-carnitina y fructosa en el líquido seminal.
mTORCI Proteína serina-treonina-cinasa. Regula el crecimiento, la proliferación, la motilidad, la transcripción y traducción. En aumento, sirve a las espermatogonias para la diferenciación. En la inhibición, bloquea la diferenciación.
La barrera hematotesticular es importante porque impide: El rechazo inmunitario de los espermatozoides.
Es el organelo que formará el acrosoma: Retículo de Golgi.
El primer tipo de células espermatogénicas con dotación haploide son: Los espermatocitos secundarios.
Son células espermatogénicas que se dividen por mitosis: Espermatogonia.
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