Secreción:
Hiperglucemia induce un incremento de los niveles intracelulares (ATP)
Cierran los canales de potasio dependientes de ATP.
(-) potasio hacia el exterior= la despolarización de la célula beta y la apertura de los canales de calcio activados por voltaje.
El incremento del calcio intracelular resultante desencadena la secreción de la hormona
Degradación: Hígado (60%) y Riñón (35-40%)
Receptor: Hígado, Músculo y Tejido Adiposo
Diabetes Mellitus
Nivel eleveado de glucosa en sangre
Diabetes Mellitus tipo I: destrucción de las células beta, se subdivide en dos mediación inmunitaria y causas idiopáticas
Diabetes Mellitus tipo II: resistencia tisular a la acción de la insulina con deficiencia relativa de insulina
Diabetes Gestacional: Anormalidad en los niveles de glucosa por primera vez en el embarazo
Hallazgos de Laboratorio
Glucosa plasmática o sérica, Mediciones de la hemoglobina A1c, Orina o cetonas de sangre, Automonitoreo de la glucosa en sangre
Hipoglucemiantes orales: actúan descendiendo las cifras de glucosa
Sulfonilureas: estimula la secreción de insulina (beta) por bloqueo de potasio ATP= despolarización y apertura de canales de calcio
Meglitinidas: control de glucemia posprandrial, estimula la secreción pancreática, con una proteína distinta a la diana de las sulfonilureas
Su vida media es corta
Reacciones adversas: transtornos visuales, dolor abdominal , diarrea , etc...
Antihiperglucemiantes orales: impiden el ascenso de las cifras de glucemia
1. Biguanidas
2. Inhibidores de las alfas glucosidasas intestinales
Biagunidas: consiguen su efecto actuando en dos sitios
Músculo: aumentando la entrada de glucosa a las células
Hígado: disminuyendo la producción de glucosa al disminuir la neoglucogénesis o la gluconeogénesis
Metformina (produce acidosis láctica)
Mecanismo de acción: es impreciso ,un efecto primario es activar la enzima
proteína cinasa activada por la AMP y reducir la producción de glucosa hepática
Metabolismo y excreción
Semivida de 1.5 a 3 horas, no ligadas a proteínas plasmáticas , no se metaboliza y los riñones la excretan por componente activo
Uso clínico
Diabetes tipo II (no aumento peso, no produce hiperglucemia)
Inhibidores de las alfas glucosidasas: inhiben las enzimas (maltasas, sacarasas) hidrolizan a disacáridos y oligosacárido
Indicaciones: DM tipo II no controlada
Terapia combinada puede asociarse a las sulfonilureas o insulina
Contraindicaciones: tratamiento en monoterapia de DM tipo I, pacientes con transtornos gastrointestinales, embarazo y lactancia
Tiazolidinedionas: disminuyen la resistencia a la insulina, ligandos del receptor gamma activado por el factor proliferador
de peroxisomas
Pioglitazona ( se metaboliza en CYP2C8 Y CYP3A4)
Rosiglitazona (se metaboliza en CYP2C8)
AGONISTAS DEL RECEPTOR DEL PÉPTIDO
SIMILAR AL GLUCAGÓN TIPO 1 (GLP-1)
Exenatida, Liraglutida, Albiglutida, Dulaglutida
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL
PEPTIDASA 4 (DPP-4)
Sitagliptina, Saxagliptina, Linagliptina, Alogliptina, Vildagliptina
INHIBIDORES DEL
COTRANSPORTADOR 2 SODIOGLUCOSA
(SGLT2)
Canagliflozin, Dapaglifozina, Empagliflozina,
Manejo del paciente con diabetes
Dieta, Educación, Blanco glucémico y Tratamiento
REFERENCIAS
G. Katzung B. Farmacología básica y clínica. 14th ed. --: Mc Graw Hill; 2019.p- 747-771. Capitulo 41.
Gemma, A., López, J. and Toledo, C., n.d. ANTIDIABETICOS. [online] Sanidad.castillalamancha.es. Available at: <https://sanidad.castillalamancha.es/sites/sescam.castillalamancha.es/files/documentos/farmacia/ii_1_antidiabeticos.pdf> [Accessed 22 November 2020].