SÍNDROME NEFRÓTICO

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SINDROME NEFROTICO
José Alejandro Díaz Castillo
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José Alejandro Díaz Castillo
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SÍNDROME NEFRÓTICO
  1. DEFINICION: Es una enfermedad glomerular muy comun en niños y adultos la cual cursa con proteinuria en rango nefrotico, asociado a edema, hipoalbuminemia y hipercolesterolemia.
    1. CLASIFICACION
      1. SN PRIMARIO O IDIOPATICO
        1. Aparece por causa desconocida; no hay desencadenante directo
          1. CAUSAS
            1. Enfermedad de cambios minimos
              1. Principal causa en niños menores de 2 años. Alteracion en pedicelos. Suele responder a corticoides.
              2. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
                1. Principal causa en adultos. Hay esclerosis o fibrosis en region glomerular alterando membrana basal. No suele responder a corticoides.
                2. Enfermedad glomerular membrano-proliferativas
            2. SN SECUNDARIO
              1. Hay una causa o enfermedad de base que progresa a padecer de sindrome nefrotico
                1. Causas
                  1. Principales causas
                    1. Diabetes. LES. Amiloidosis
                    2. Medicamentos
                      1. Oro. Algunos antibioticos. AINES. Pencilamina. Captopril. Tamoxifeno. Litio
                      2. Infecciones
                        1. VIH. Hepatitis B y C. Mycoplasma. Sifilis. Malaria. Toxoplasmosis. Filiriasis. Esquistosomiasis.
                        2. Causas congenitas
                          1. Sindrome de Alport. Sindrome de piersons. Sindrome de Nail.Patella. Sindrome Denys Drash.
                  2. FISIOPATOLOGIA
                    1. La fisiopatologia del sindrome nefrotico se basa en una fectacion en un celula especiica que rodeo los glomerulos; los podocitos. Estas celulas tienen una funcion muy importante ya que sis prolongaciones citoplasmaticas llamadas pedicelos entran en contacto normalmente con la membrana basal y permiten darle su caracteristica de carga negativa para repeler proteinas y solo dejar filtrar componente especificos. Si se altera la funcion de lo podocitos va a influir en el componente de filtración de la membrana basal, causando una disrregulacion de cargas y dejando filtrar proteinas de gran tamaño molecular como la albumina cuyo ledo es de 66kd.
                      1. A causa de la hipoalbuminemia, disminuye la presion oncotica dentro de los vasos sanguineos lo que causa una extravasacion del liquido causando los edemas. Al poder el riñon filtrar proteinas se cree que se va a perder proteinas como HDL lo que explicaria la hiperlipidemia. Y los pacientes son propensos a formar trombos venosos o arteriales (mas raros) porque se pierden proteinas importantes fibrinoliticas como la antitrombina III y/o la proteina S.
                    2. CLINICA
                      1. CRITERIOS CLINICOS
                        1. 1. Proteinuria mayor a 3 - 3,5 g/ 24 horas o orina ocasional con cociente albuminuria/creatinuria x>300 - 350 mg/dL.
                          1. 2. Albumina serica x<25g/L.
                            1. 3. Evidencia clinica de edema peripalpebral.
                              1. 4. Hiperlipidemia; colesterol total x>380 mg/dL.
                                1. DIAGNOSTICO
                                  1. Principalmente la sospecha clinica
                                    1. DESCARTE POSIBLES COMPLICACIONES.
                                    2. UROANALISIS CON SEDIMENTO: Evidencie proteinuria, mida relacion albuminuria/creatinuria,
                                      1. PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA: Evidencia hipoalbuminemia, altearcion de tiempos de coagulacion.
                                        1. PERFIL LIPIDICO: Evidencie hiperlipidemia.
                                          1. ULTRASONIDO RENAL: Evidencia presencia de malformaciones o de trombosis venosa renal.
                                            1. MANDAR A NEFROLOGIA PARA REALIZAR BIOPSIA, DETERMINAR CAUSA E INICIAR TRATAMIENTO CORRESPONDIENTE.
                                              1. TRATAMIENTO
                                                1. EDEMAS --> Diuretico de ASA. Furosemida 40-160 mg/ dia. Reducir de 0,5 - 1 L al dia. Si no funciona solo este diuretico se puede adicionar diuretico tiazidico o ahorrados de potasio.
                                                  1. PROTEINURIA --> Añadir un inhibiedor de ECA o un ARA II; estudios han demostrado que mejoran la proteinuria significativamente.
                                                    1. DISLIPIDEMIA: Suele disminuir al mejorar proteinuria. Pero estudios evidencia un mejor pronostico para tromboembolismo arterial con el uso de estatin de alta potencia. Atorvastatina 40 mg/ dia.
                                                      1. Dieta hiposodica. Menos de 2 gramos al dia.
                                                        1. CORTICOIDES es el pilar de tratamiento. Si se detecta enfermedad pos cambios minimos suelen responder muy bien a prednisolona diaria.
                                                          1. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal suele no responder a corticoides, por lp que su unico tratamiento suele ser IECA o ARA II y son pacientes para postularlos a transplante renal.
                                                        2. COMPLICACIONES
                                                          1. TROMBOEMBOLISMO (vena renal, embolismo pulmonar, arterial(raro)). INFECCIONES (celulitis, neumonia, peritonitis). HIPERLIPIDEMIA. LESION RENAL AGUDA
                                                  2. CUADRO CLINICO CARACTERISTICO
                                                    1. Consta de edema peripalpebral en la mañana, el cual en la noche puede pasar a miembros inferiores. Asociado a orina espumosa, y en algunos casos hipertension arterial.
                                                      1. Detro de hallazgos de laboratorios encontramos: Hipercolesterolemia. Hipoalbuminemia.
                                                2. ESTUDIANTE: José Alejandro Diaz Castillo
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