DEFINICION: Es una enfermedad glomerular muy comun en niños y adultos
la cual cursa con proteinuria en rango nefrotico, asociado a edema,
hipoalbuminemia y hipercolesterolemia.
CLASIFICACION
SN PRIMARIO O IDIOPATICO
Aparece por causa desconocida; no
hay desencadenante directo
CAUSAS
Enfermedad de cambios minimos
Principal causa en niños
menores de 2 años. Alteracion
en pedicelos. Suele responder
a corticoides.
Glomeruloesclerosis
segmentaria y focal
Principal causa en adultos. Hay esclerosis o
fibrosis en region glomerular alterando
membrana basal. No suele responder a
corticoides.
Enfermedad glomerular
membrano-proliferativas
SN SECUNDARIO
Hay una causa o enfermedad de base que
progresa a padecer de sindrome nefrotico
Causas
Principales causas
Diabetes.
LES.
Amiloidosis
Medicamentos
Oro. Algunos antibioticos. AINES.
Pencilamina. Captopril.
Tamoxifeno. Litio
Infecciones
VIH. Hepatitis B y C. Mycoplasma. Sifilis. Malaria.
Toxoplasmosis. Filiriasis. Esquistosomiasis.
Causas congenitas
Sindrome de Alport. Sindrome de piersons.
Sindrome de Nail.Patella. Sindrome Denys
Drash.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologia del sindrome nefrotico se basa en una
fectacion en un celula especiica que rodeo los glomerulos;
los podocitos. Estas celulas tienen una funcion muy
importante ya que sis prolongaciones citoplasmaticas
llamadas pedicelos entran en contacto normalmente con la
membrana basal y permiten darle su caracteristica de carga
negativa para repeler proteinas y solo dejar filtrar
componente especificos. Si se altera la funcion de lo
podocitos va a influir en el componente de filtración de la
membrana basal, causando una disrregulacion de cargas y
dejando filtrar proteinas de gran tamaño molecular como la
albumina cuyo ledo es de 66kd.
A causa de la hipoalbuminemia, disminuye la presion
oncotica dentro de los vasos sanguineos lo que causa
una extravasacion del liquido causando los edemas. Al
poder el riñon filtrar proteinas se cree que se va a
perder proteinas como HDL lo que explicaria la
hiperlipidemia. Y los pacientes son propensos a
formar trombos venosos o arteriales (mas raros)
porque se pierden proteinas importantes fibrinoliticas
como la antitrombina III y/o la proteina S.
CLINICA
CRITERIOS CLINICOS
1. Proteinuria mayor a 3 - 3,5 g/ 24 horas
o orina ocasional con cociente
albuminuria/creatinuria x>300 - 350
mg/dL.
2. Albumina serica x<25g/L.
3. Evidencia clinica de edema
peripalpebral.
4. Hiperlipidemia;
colesterol total
x>380 mg/dL.
DIAGNOSTICO
Principalmente la sospecha clinica
DESCARTE POSIBLES COMPLICACIONES.
UROANALISIS CON SEDIMENTO: Evidencie proteinuria, mida relacion
albuminuria/creatinuria,
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA: Evidencia hipoalbuminemia, altearcion de tiempos de coagulacion.
PERFIL LIPIDICO: Evidencie hiperlipidemia.
ULTRASONIDO RENAL: Evidencia
presencia de malformaciones o de
trombosis venosa renal.
MANDAR A NEFROLOGIA PARA REALIZAR BIOPSIA, DETERMINAR CAUSA E INICIAR TRATAMIENTO CORRESPONDIENTE.
TRATAMIENTO
EDEMAS --> Diuretico de ASA. Furosemida 40-160 mg/ dia. Reducir de 0,5 - 1 L al dia. Si
no funciona solo este diuretico se puede adicionar diuretico tiazidico o ahorrados de
potasio.
PROTEINURIA --> Añadir un inhibiedor de ECA o un ARA II; estudios han
demostrado que mejoran la proteinuria significativamente.
DISLIPIDEMIA: Suele disminuir al mejorar proteinuria. Pero estudios evidencia un mejor
pronostico para tromboembolismo arterial con el uso de estatin de alta potencia.
Atorvastatina 40 mg/ dia.
Dieta hiposodica. Menos de 2 gramos al dia.
CORTICOIDES es el pilar de tratamiento. Si se detecta enfermedad pos
cambios minimos suelen responder muy bien a prednisolona diaria.
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal suele no responder a
corticoides, por lp que su unico tratamiento suele ser IECA o
ARA II y son pacientes para postularlos a transplante renal.
Consta de edema peripalpebral en la mañana, el cual en la noche
puede pasar a miembros inferiores. Asociado a orina espumosa, y en
algunos casos hipertension arterial.
Detro de hallazgos de laboratorios encontramos: Hipercolesterolemia. Hipoalbuminemia.