Es un trastorno hipofuncionante suprarrenal causado por la deficiencia
parcial o total de secreción de hormonas corticosuprarenales,
fundamentalmente glucocorticoides y mineralocorticoides (Cortisol y
aldosterona)
Clasificación
De origen farmacológico
son ocasionadas por una supresión en el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal secundaria a
la administración crónica de glucocorticoides
sintéticos en dosis diarias suprafisiológicas.
De origen Patologico
Primaria
causada por enfermedades
que destruyen las
suprarrenales (enfermedad
de Addison) o por la
extirpación total de estas,
Secundaria
esta se da debido a una
enfermedad o a
lesiones quirúrgicas o
por radiación
hipotálamo-hipofisiaria.
Epdidemiologia
La enfermedad de adisson aparece con más frecuencia en mujeres
que en el varón (2-3/1), en cualquier momento de la vida, la mayoria
de los cuadros se presentan entres los 15 y 60 años
aproximadamente. Tiene una incidencia anual de 3 a 6 casos por
cada 100.000 habitantes.
Manifestaciones clínicas
Las razones que originan la primera consulta al medico suelen
ser bastante inespecíficas. El motivo principul de consulta
suele ser la exintencia de astenia y debilidad progresivas
(explicables por los trastornos electroliticos y del metabolismo
hidrocarbonado) acompañadas a menudo por mareos,
anorexia, adelgazamiento, depresión, disfunción eréctil y
amenorrea
Signos y síntomas
La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática son signos y síntomas tempranos.
La hiperpigmentación, efélides o pecas de color oscuro en la frente, la cara, el cuello y
los hombros, áreas de cambios de coloración negro-azuladas en las aréolas y las
mucosas de los labios, la boca, el recto y la vagina, La pérdida de peso, la deshidratación
y la hipotensión arterial son características de los estadios más avanzados de la
enfermedad de Addison.
Fisiopatología
Deficiencia de mineralocorticoides
su deficiencia aumenta la excreción de sodio y disminuye la de
potasio,En consecuencia, el paciente presenta hiponatremia,
hiperpotasemia y deshidratación, hipertonicidad del plasma, acidosis,
hipovolemia, hipotensión arterial y, por último, colapso circulatorio
Deficiencia de glucocorticoides
La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de hipotensión arterial y
aumenta en forma significativa la sensibilidad a la insulina, además de generar
trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las
proteínas. En ausencia de cortisol, se sintetiza una cantidad insuficiente de
hidratos de carbono a partir de las proteínas, con generación de hipoglucemia y
disminución de las reservas hepáticas de glucógeno. La reducción de la
cortisolemia estimula la producción hipofisaria de ACTH y aumenta la
concentración sanguínea de β-lipotropina, que tiene actividad estimulante de los
melanocitos y, junto con la ACTH, causa la hiperpigmentación de la piel y de las
mucosas característica de la enfermedad de Addison