puede dar lugar a un rango de lesiones
que abarca desde erosiones superficiales
hasta la úlcera péptica complicada. El
mecanismo principal por el que se
producen no se conoce bien, pero
probablemente los dos factores
patogénicos más importantes sean la
isquemia de la mucosa y la acidez gástrica.
La forma más frecuente de manifestación
clínica es la hemorragia digestiva alta que
varía en gravedad. El mejor método de
diagnóstico es la endoscopia
• La úlcera de Cushing.
Es una verdadera úlcera
de estrés asociada a
patología del sistema
nervioso central o
aumento de la presión
intracraneal; tiene como
peculiaridad que el factor
patogénico principal es la
hipersecreción de ácido.
•La úlcera de Curling. Este tipo
de ulceración se asocia a los
grandes quemados, y están
causadas por hipovolemia. Esa
hipovolemia reduce el flujo del
estómago, lo que interfiere en
el mecanismo de aclaramiento
de los hidrogeniones, que de
esa manera permanecen más
tiempo en contacto con la
mucosa originando este tipo de
úlceras.
Gastritis por fármacos
Diversos agentes pueden
producir lesiones en la mucosa
gástrica similares a las
producidas en las gastritis de
estrés. Entre ellos se
encuentran el ácido
acetilsalicílico (AAS), los AINE,
los ácidos biliares, las enzimas
pancreáticas o el alcohol son
las causas más comunes de
gastropatía reactiva.
Gastritis por tóxicos
• Alcohol
hemorragias
subepiteliales en el
examen endoscópico
sin inflamación
mucosa importante.
con mayor daño de la
mucosa que el
observado en cada
agente de forma
aislada.
• Cocaína. Se ha
comprobado la
relación entre el uso
de cocaína en forma
de crack y la
hemorragia
gastrointestinal por
erosión exudativa
difusa a lo largo del
fundus, el cuerpo y
el antro gástricos y el
bulbo duodenal.
• Reflujo biliar. Frecuentemente
se observa reflujo biliar en el
estómago después de la
gastrectomía parcial con
anastomosis del duodeno
(Billroth I) o del yeyuno (Billroth
II). La gastritis por reflujo biliar
también puede producirse a
continuación de la
colecistectomía o de la
esfinteroplastia. La endoscopia
revela edema, congestión,
erosiones e impregnación biliar
de la mucosa gástrica. Puede
producirse atrofia gástrica y
aumentar el riesgo de
carcinoma en el muñón gástrico.
Gastritis aguda producida por H. pylori
Aunque lo más frecuente es que
la infección por H. pylori sea
asintomática, ocasionalmente
puede dar lugar a síntomas
inespecíficos e histológicamente
se demuestra una infiltración por
polimorfonucleares en la mucosa
gástrica. En algunos estudios
con voluntarios sanos en los que
probablemente se ha transmitido
la bacteria de unos a otros, se
han descrito pequeñas
epidemias de lo que se ha
llamado gastritis aguda
aclorhídrica epidémica por H.
pylori.
Gastritis erosiva enteropática
muy poco frecuente, que consiste en la
presencia de múltiples erosiones en las
crestas de los pliegues gástricos, Estos
pacientes suelen tener anorexia,
náuseas, vómitos y molestias
abdominales inespecíficas. El
diagnóstico se realiza mediante
endoscopia y biopsia, y no existe
ninguna recomendación terapéutica
específica. Se han descrito otras causas
como erosión por sonda nasogástrica,
radioterapia en la zona, vascuiitis,
corredores de maratón, situaciones de
reflujo duodenogástrico e idiopáticas.
Gastritis crónica
Se entiende por gastritis crónica cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por
células mononucleares.casi siempre asociada a infección por H. pylori (70-95% de los casos).
En cuanto al grado de afectación se divide en tres estadios:
1. Gastritis superficial:cambios inflamatorios
ocurren en la parte más superficial de la mucosa gástrica sin
afectar a las glándulas.2. La gastritis atrófica:
extendiéndose el infiltrado inflamatorio hasta
las partes más profundas de la mucosa y provocando una
destrucción variable de las glándulas gástricas 3.atrofia gástrica: en la que
desaparecen prácticamente las células secretoras de ácido,
dando lugar a una hipergastrinemia reactiva.
Gastritis de tipo inmunitario.
Gastritis tipo A
Habitualmente es una gastritis atrófica. La
inflamación y posterior atrofia predomina en
fundus y cuerpo, destruyéndose por un
mecanismo inmunitario las células parietales.
Se produce una profunda hipoclorhidria que
condiciona una importante hipergastrinemia
con hiperplasia de las células G antrales,
llegando a veces a tranformarse en verdaa
transformarse en verderos tumores
carcinoides (MIR 00-01, 2). Como
consecuencia de la destrucción de células
parietales, se produce también una
disminución de la secreción de factor
intrínseco, que conduce en ocasiones a una
anemia perniciosa por déficit de vitamina B12
con o sin clínica neurológica. No existe
tratamiento, salvo para la anemia perniciosa
(consistente en administrar vitamina B12
intramuscular).
Gastritis asociada a H. pylori
Gastritis tipo B
Es la forma más frecuente de gastritis
crónica.implica el riesgo de aparición de
úlceras tanto en mucosa antral como
duodenal, e incluso grandes úlceras en
cuerpo gástrico Para establecer el
diagnóstico se toman varias biopsias. No
existen recomendaciones terapéuticas para
este tipo de lesión..
Formas específicas de gastritis
Enfermedad de Ménétrier
Se asocia con una
gastropatía con pérdida de
proteínas. En esta enfermedad
aparecen pliegues gigantes
afectando sobre todo a la
curvatura mayor del fundus y
cuerpo. La enfermedad de
Ménétrier no presenta
inflamación (¡¡NO es una
gastritis!!); presenta
hiperplasia mucosoglandular.
Hay riesgo aumentado de
carcinoma gástrico.
Gastritis eosinofílica
caracterizada por la
presencia de eosinofilia
periférica, infiltrado
eosinofílico del tracto
gastrointestinal y
sintomatología
gastrointestinal. Afecta
sobre todo al antro, aunque
también puede hacerlo al
estómago. El diagnóstico se
realiza por biopsia, y el
tratamiento consiste en la
administración de
corticoides.
Gastritis infecciosa
Las gastritis
bacterianas son muy
poco habituales pueden
aparecer gastritis
virales por
citomegalovirus, herpes
simple y varicela zóster.
Así como gastritis
producidas por hongos