Cuando alguno de los mecanismos se alteran por una infección u otro fenómeno, el agua y los electrólitos son
mal absorbidos o no se absorben
lo que implica su pérdida considerable mediante las heces que se fugan por
las diarreas
ANATOMÍA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE
ABSORCIÓN
5 capas: la serosa, la musculosa, la submucosa, la
muscularis mucosae , y la mucosa
El intestino delgado Consta de 3 partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon.
El intestino grueso se compone de ciego y apéndice; el colon ascendente, transverso y descendente;
el sigmoides; el recto y el canal anal.
ESTRUCTURA FUNCIONAL DE LA MUCOSA
INTESTINAL
La mucosa es una membrana completa formada por una capa luminal,
el epitelio basal y capilares sanguíneos
se le considera como una membrana con poros pequeños cargados de
líquido, a través de los cuales pasan agua, iones y solutos
FISIOLOGÍA NORMAL DE LOS
LÍQUIDOS INTESTINALES
Normalmente a lo largo del intestino existe
absorción y secreción de agua y electrólitos
Aproximadamente de 9 a 10 L pasan al intestino delgado cada día. La mayor
parte de la absorción de estos líquidos tiene lugar a nivel del yeyuno
Otra parte considerable de la absorción se
lleva a cabo en el íleon
Cualquier cambio que ocurra en el flujo bidireccional de agua y electrólitos
en el intestino delgado, y el volumen de agua y electrólitos que llega al
colon excede su capacidad de absorción y se produce la diarrea.
MECANISMOS DE ABSORCIÓN
DEL AGUA Y ELECTRÓLITOS
La absorción tiene lugar en las vellosidades
intestinales y en la superficie epitelial del colon
La absorción de agua por el intestino delgado es debido a gradientes
osmóticos que se crean cuando los solutos son absorbidos del lumen
intestinal por las células epiteliales de las vellosidades
ABSORCIÓN DEL SODIO POR
DIFUSIÓN ELECTROGÉNICA
La absorción de sodio se lleva a cabo en 2 fases: en la primera se produce la
entrada del ion sodio, por un mecanismo electrogénico, . En la segunda fase del
proceso hay aumento de la actividad de la ATPasa-Na-K en la membrana.
SODIO UNIDO AL ION CLORO
Después que el ion sodio es sacado de forma
activa del enterocito por la "bomba de sodio"
INTERCAMBIO CON EL ION HIDRÓGENO
El ion sodio penetra en el enterocito procedente del lumen intestinal y
se intercambia con el ion hidrógeno de forma directa.
SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y
ELECTRÓLITOS
La secreción de agua y electrólitos se produce en
las criptas del epitelio del intestino delgado
donde el cloruro de sodio es transportado del espacio
extracelular al enterocito, a través de la MBL.
Posteriormente el sodio es devuelto al EEC por la acción de
la "bomba de sodio" ejercida por la enzima ATPasa-Na-K.
CONTROL INTRACELULAR DE
LA SECRECIÓN
La combinación de un secretagogo extracelular con la membrana de las células
da lugar a cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secreción
mediante la activación de los mediadores intracelulares.
Éstos comprenden los nucleótidos cíclicos, el calcio, la
calmodulina, metabolitos de fosfatidil inositol y la proteína G .
MEDIADORES Y MODULADORES
EXTRACELULARES DEL TRANSPORTE
INTESTINAL
Existe toda una variedad de sustancias químicas que
pueden modificar el transporte intestinal.
Ellas incluyen toxinas bacterianas, mediadores de la inflamación, neuro-
transmisores, hormonas y elementos normales del contenido intestinal.
Sólo algunas actúan directamente sobre los enterocitos. La mayoría actúa sobre los receptores
neurales para modular la liberación de neurotransmisores de los nervios secretores motores
FACTORES QUE AUMENTAN
LA ABSORCIÓN Y REDUCEN LA
SECRECIÓN
Las de mayor importancia son:
Nutrientes luminales que incluyen: . Hexosas, Aminoácidos,
Oligopéptidos, Ácidos grasos de cadena corta (colon).
FACTORES QUE ESTIMULAN
LA SECRECIÓN Y REDUCEN LA
ABSORCIÓN
Existe una gran variedad de sustancias que pueden
estimular al intestino a secretar líquidos.
Ellas incluyen: toxinas bacterianas, neuro- transmisores y sustancias
paracrínicas liberadas de: leucocitos, linfocitos, macrófagos, mastocitos
(células cebadas), células enteroendocrinas y enterocitos dañados.
SENSIBILIZACIÓN INMUNOLÓGICA
puede traer como resultado la hipersecreción intestinal,
cuando el intestino es reexpuesto a un antígeno
MAL ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
La diarrea asociada con una absorción alterada de nutrientes puede tener
también un componente secretorio importante que se expresa de diversas formas
La secreción de base se aumenta por la atrofia de las
vellosidades intestinales como ocurre en la enfermedad celíaca.
Puede ser estimulada por inflamación o por alergia.
Aumento de la secreción debido a la presencia de ácidos grasos no absorbibles o
ácidos biliares en el colon.
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS DE
LA DIARREA
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el
transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino.
Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la
frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su
consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas.
Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación
y los trastornos del equilibrio hidromineral
En la actualidad se describen varios
mecanismos:
Invasividad.
Producción de citotoxinas.
Producción de enterotoxinas
Adherencia a la superficie de la mucosa.
CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA
INFECCIOSA AGUDA
Es aquella que tiene una duración menor de 14
días
DIARREA ACUOSA
DIARREA SECRETORA
VIBRIO CHOLERAE
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA
SHIGELLA
HORMONAS
DIARREA OSMÓTICA
DIARREA CON SANGRE
Diarrea con sangre invasiva
La diarrea con sangre invasiva tiene como
prototipo a la Shigella
también puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatógenos como son: Escherichia coli
enteroinvasiva , Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica y Vibrio para- hemolyticus
DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA
La diarrea con sangre no invasiva tiene como
prototipo a la Escherichia coli enterohemorrágica