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Description
Mind Map by Zareth Rodriguez, updated more than 1 year ago
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Created by Zareth Rodriguez
over 6 years ago
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Traumatismo craneoencefálico
- La muerte por traumatismos sigue estando dentro de las
principales causas de muerte y discapacidad, y son las
lesiones del sistema nervioso y el choque hemorrágico
sus principales contribuyentes.
- Se considera con un traumatismo craneoencefálico grave a todo
paciente que presente al menos uno de los siguientes elementos
clínicos y radiológicos:
- 1. Escala de coma Glasgow
(ECG) menor de 9 puntos.
- 2. Deterioro del nivel de conciencia con
uno de los siguientes datos clínicos:
anisocoria, defecto motor neurológico
central y bradicardia e hipertensión
arterial.
- 3. Convulsiones postraumáticas
prolongadas o estado epiléptico
- 4. Trauma penetrante craneal con escala
de Glasgow menor de 13.
- 1. Escala de coma Glasgow
(ECG) menor de 9 puntos.
- Se considera con un traumatismo craneoencefálico grave a todo
paciente que presente al menos uno de los siguientes elementos
clínicos y radiológicos:
- Mecanismos complejos que
llevan a isquemia/infarto
después de TCE.
- Complicaciones
- Edema cerebral
- Aumento del parénquima cerebral a expensas
del agua, localizado a nivel intersticial o
intracelular; ambos producen un aumento de
la presión intracraneal por desequilibrio
continente-contenido.
- Aumento del parénquima cerebral a expensas
del agua, localizado a nivel intersticial o
intracelular; ambos producen un aumento de
la presión intracraneal por desequilibrio
continente-contenido.
- Hipertensión intracraneal
- Es conocido que el flujo sanguíneo cerebral puede
caer por debajo de los niveles de isquemia en las
regiones periféricas a las contusiones y hematomas
postraumáticos.
- Es conocido que el flujo sanguíneo cerebral puede
caer por debajo de los niveles de isquemia en las
regiones periféricas a las contusiones y hematomas
postraumáticos.
- Lesiones cerebrales
secundarias de causa
sistémica
- Hipoxia
- Por obstrucción de la vía aérea, traumatismo
torácico, depresión del centro respiratorio,
broncoaspiración, neumonías, etc.
- Por obstrucción de la vía aérea, traumatismo
torácico, depresión del centro respiratorio,
broncoaspiración, neumonías, etc.
- Hipotensión
arterial
- Especialmente grave cuando llega a fallar la
autorregulación del FSC por una caída
excesiva de la presión de perfusión cerebral
- Especialmente grave cuando llega a fallar la
autorregulación del FSC por una caída
excesiva de la presión de perfusión cerebral
- Hipercapnia
- Provoca vasodilatación, congestión cerebral y
aumento de la presión intracraneal. La
hipocapnia provoca vasoconstricción, que
ocasiona isquemia cerebral.
- Provoca vasodilatación, congestión cerebral y
aumento de la presión intracraneal. La
hipocapnia provoca vasoconstricción, que
ocasiona isquemia cerebral.
- Hipertermia
- Empeora los efectos de la isquemia cerebral.
Alteraciones de la glucemia: Se consideran
negativas tanto la hipoglicemia como la
hiperglicemia.
- Empeora los efectos de la isquemia cerebral.
Alteraciones de la glucemia: Se consideran
negativas tanto la hipoglicemia como la
hiperglicemia.
- Lesión pulmonar
aguda
- Una de las principales complicaciones
asociadas al paciente con TCE grave, tanto por
su frecuencia como por su gravedad, es la
lesión pulmonar aguda.
- Una de las principales complicaciones
asociadas al paciente con TCE grave, tanto por
su frecuencia como por su gravedad, es la
lesión pulmonar aguda.
- Hiponatremia
- Es una complicación común de la enfermedad
intracraneal y está asociada a una variedad de
trastornos que incluyen al TCE, los tumores
cerebrales y las infecciones.
- Es una complicación común de la enfermedad
intracraneal y está asociada a una variedad de
trastornos que incluyen al TCE, los tumores
cerebrales y las infecciones.
- Síndrome cerebral
perdedor de sal
- Es causado aparentemente por
un defecto directo en la
regulación neural de la
actividad tubular renal, que
provoca la inhabilidad del riñón
para conservar el Na+ con
pérdida progresiva de sal y
depleción de volumen.
- Es causado aparentemente por
un defecto directo en la
regulación neural de la
actividad tubular renal, que
provoca la inhabilidad del riñón
para conservar el Na+ con
pérdida progresiva de sal y
depleción de volumen.
- Hipoxia
- Edema cerebral
- Recomendaciones de
tratamiento para TCE severo
- Clasificación
- Según la integridad de las cubiertas craneales
- Cerrado
- Alguna de las cubiertas (cuero
cabelludo-hueso-duramadre) está
integra y no existe continuidad
entre la masa cerebral y el exterior.
- Alguna de las cubiertas (cuero
cabelludo-hueso-duramadre) está
integra y no existe continuidad
entre la masa cerebral y el exterior.
- Abierto
- Arma de fuego u objeto
penetrante que causa disrupción
de las cubiertas cerebrales, que
es siempre obligatorio reparar
- Arma de fuego u objeto
penetrante que causa disrupción
de las cubiertas cerebrales, que
es siempre obligatorio reparar
- Cerrado
- Según la severidad del daño cerebral
- Trauma Leve
- Trauma Moderado
- Trauma Grave
- Trauma Leve
- Según la integridad de las cubiertas craneales
- Daño cerebral postraumático
- Daño Primario
- Ocurre inmediatamente después del impacto
craneal por fuerzas de contacto y
aceleración-deceleración (ver más adelante).
Es irreversible, pero puede progresar en las
primeras horas.
- Ocurre inmediatamente después del impacto
craneal por fuerzas de contacto y
aceleración-deceleración (ver más adelante).
Es irreversible, pero puede progresar en las
primeras horas.
- Daño Secundario
- Debido a insultos secundarios como
hipoxemia, hipotensión (por
politraumatismo asociado),
hipertensión intracraneal-herniación
cerebral (secundarias a desarrollo de
masas como hematomas y
contusiones).
- Debido a insultos secundarios como
hipoxemia, hipotensión (por
politraumatismo asociado),
hipertensión intracraneal-herniación
cerebral (secundarias a desarrollo de
masas como hematomas y
contusiones).
- Daño “Terciario”
- Induce muerte neuronal y glial de manera
retardada por liberación masiva de
neurotransmisores (glutamato, aspartato),
alteración de bombas iónicas transmembrana y
disrupción del equilibrio iónico con entrada
masiva de Ca++ al interior celular, con proteolisis
de la maquinaria intracelular, liberación
radicales libres, peroxidación lipidica de la
membrana, apoptosis, etc
- Induce muerte neuronal y glial de manera
retardada por liberación masiva de
neurotransmisores (glutamato, aspartato),
alteración de bombas iónicas transmembrana y
disrupción del equilibrio iónico con entrada
masiva de Ca++ al interior celular, con proteolisis
de la maquinaria intracelular, liberación
radicales libres, peroxidación lipidica de la
membrana, apoptosis, etc
- Daño Primario
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