Concepto Janda

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Janda creía que el dolor era el único camino de protección del sistema músculoesquelético.

patologias del dolor musculoesqueletico
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- Para Janda, el músculo, a diferencia del hueso, ligamento y articulación, es más frecuentemente la causa del dolor crónico, lo cual incluye daño al tejido muscular y conectivo, espasmo muscular y su resultante isquemia y trigger points. Para Janda, el dolor es finalmente el resultado de la isquemia por la contracción muscular prolongada. El espasmo muscular prolongado conduce a fatiga, la cual decrece la fuerza muscular disponible para las demandas posturales y de movimiento.
1. desequilibrio muscular
  Annotations:
  - El dolor crónico tiene como respuesta muscular la disminución del tono de los músculos agonistas, mientras que los antagonistas por mecanismo de reflejo, incrementan su tono muscular . Esta respuesta neurológicamente mediada se observa en grupos específicos de músculos que son propensos al acortamiento y la debilidad. El patrón de desequilibrio neurológico se basa en el neurodesarrollo de los sistemas tónicos y fásicos (Janda, 1978)
2. Deterioro de los patrones de movimiento y cambios posturales
  Annotations:
  - El patrón muscular de protección al dolor es de predominio flexor, lo que conduce a una disminución del rango de movimiento articular y patrones alterados de movimiento (Lund et al, 1991). Ahora bien, el acortamiento de un antagonista, inhibe su agonista por inhibición recíproca (Sherrington, 1906). Este desequilibrio conduce a patrones de movimiento alterados. El resultado final es una reaparición de los patrones de movimiento primitivos y reflejos
3. Deficiente aprendizaje y programación motora
4. Fuerzas articulares alteradas y propiocepción alterada
  Annotations:
  - El patrón motor alterado cambias las fuerzas articulares y el estrés articular. Por su parte, el desequilibrio muscular cambia la posición articular y aumenta el estrés en las superficies articulares y en la cápsula articular. Finalmente, el influjo aferente al SNC y tallo cerebral también cambia, contribuyendo a la perpetuación del patrón alterado.
5. Degeneración articular:
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  - El cambio en la información propioceptiva conduce a deterioro articular. Recientemente, se han descubierto los patrones generadores centrales en la médula espinal, los cuales protegen las articulaciones (O’Connor y Vilensky, 2003). Estos CPGs, equilibran la contracción de los músculos agonistas y antagonistas durante la marcha. Janda creía que el desequilibrio tenía un potencial inmensamente mayor a la debilidad muscular (Janda, 1993). Por tanto, la patología funcional causa la patología estructural.
6. Dolor crónico
  Annotations:
  - Los mediadores inflamatorios como la histamina y la bradiquinina producen dolor. La inflamación sensibiliza los receptores aferentes articulares, lo cual perpetúa el patrón alterado de movimiento. El dolor no necesariamente precede a la inhibición o espasmo, también la propiocepción alterada conduce a estos fenómenos (Janda, 1986a). La alteración de la tensión muscular es la primer respuesta a la nocicepción, lo cual conduce al desequilibrio muscular. Los cambios en el sistema motor preceden al dolor y pueden desarrollar posteriormente dolor de origen espinal (O’Sullivan et al, 1997), como lo demuestra la disminución de fuerza extensora en pacientes con ciática (McNeill et al, 1980), igualmente, lo demuestran los pacientes con dolor de hombro quienes retardan la activación del subescapular (Hess et al, 2005). Johansson and Sojka (1991) propusieron que la contracción muscular estática prolongada activan las fibras aferentes tipo III y IV, activando las neuronas motoras gama del lado de la contracción y también las del músculo contralateral. Esta activación, influencia la sensibilidad al estiramiento de los músculos a ambos lados del cuerpo, incrementando la rigidez muscular y creando un ciclo vicioso El estímulo doloroso produce un efecto inhibitorio en la activación muscular. Además, el dolor incrementa el reflejo de estiramiento, posiblemente conduciendo a una sobreactivación (Matre et al, 1998). Sin embargo, el dolor no estimula las alfa motoneuronas. Janda ve aquí una contradicción al ciclo vicioso pues el dolor no produciría espasmo que al final conduce a isquemia y más dolor. Sin embargo, hay que recordar que los músculos posturales que incrementan la respuesta refleja al dolor son inervados por gama motoneuronas, por tanto, la teoría no sería inválida.
el proceso inflamatoria es el que produce el dolor, más no la estructura en sí. Por tanto, el sitio del dolor no es la causa del dolor.
casusas indirectas del dolor muscular
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- Las causas indirectas de dolor muscular incluyen las fuerzas articulares alteradas producto de los desequilibrios musculares que finalmente influencian los patrones de movimiento. La disfunción articular sin espasmo muscular usualmente es menos dolorosa
1. fuerza articular alterada
2. dolor agudo
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  - El dolor agudo causa compensación muscular del área lesionada generando patrón antálgico.
3. dolor cronico
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  - A medida que pasa el tiempo, este patrón alterado de movimiento, se centraliza en el SNC, generando un ciclo vicioso de dolor crónico que involucra la relación entre el SNC y el SNP
Concepto de la mínima disfunción cerebral
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- Janda se refiere a este concepto como un factor de riesgo congénito para el desarrollo de dolor crónico (Janda, 1978). La mínima disfunción cerebral es un síndrome con características de coreoatetosis y microespasticidad, identificada a través de un incremento del tono muscular y respuestas hiperreflexivas tendinosas con ligeros signos paréticos, los cuales son usualmente asimétricos. La disfunción resulta en una desbordada e ineficiente actividad muscular con el subsiguiente decrecimiento en la habilidad para desarrollar movimiento fino. Janda encontró que el 80% de 500 sujetos con dolor lumbar de comienzo temprano en la adultez tenían síntomas de mínima disfunción cerebral.
Patomecánica del desequilibrio muscular
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- Para Janda, los músculos deben responder a la gravedad, movimiento repetitivo y la postura erguida, influenciados por reflejos neurológicos y demandas biomecánicas. Por tanto, los músculos son las ventanas del sistema sensoriomotor. Janda descubrió que los pacientes con dolor lumbar tenían los mismos patrones de acortamiento muscular y debilidad que aquellos mostrados por pacientes con lesión de neurona motora superior, lo cual indicó un vínculo entre el desequilibrio muscular y el SNC.
1. Sistemas tónico y fásico
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  - El sistema tónico es el primer sistema usado por el ser humano en el proceso de neurodesarrollo, permitiendo la postura fetal. El sistema fásico se activa después permitiendo al infante levantar la cabeza para lograr la orientación visual. El desarrollo de los patrones de movimiento normal requiere de la coactivación reflexiva de los sistemas tónico y fásico. Estos reflejos del neurodesarrollo van desapareciendo al lograrse su integración a niveles superiores del tallo cerebral y del encéfalo. Sin embargo, en lesiones de neurona motora superior, estos reflejos reaparecen. Los músculos que son filogenéticamente tónicos demuestran tono incrementado o espasticidad. En el dolor musculoesquelético, este patrón se reproduce a un nivel mucho menor manifestándose como acortamiento o debilidad en los músculos tónicos y fásicos respectivamente. Esto permite predecir respuestas musculares típicas por las cadenas de neurodesarrollo. Por tanto, habrá músculos propensos al acortamiento y otros a la inhibición.
Patrones de movimiento deficientes
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- Como se ha indicado, el dolor provoca una facilitación de los antagonistas (flexores) y una inhibición de los agonistas (extensores), lo que conduce a un patrón de movimiento alterado caracterizado por una alteración del patrón de reclutamiento muscular consistente en una demora de la activación de los movilizadores o estabilizadores primarios junto a una temprana facilitación de los sinergistas. El acortamiento muscular conduce a una sobreactivación de ciertos músculos mientras que los músculos que deberían estar activados no lo están debido a inhibición o reprogramación motora. Estos patrones alterados se pueden observar hasta en niños de 8 años, el acortamiento muscular se incrementa entre los 8 a 16 años y permanece constante. Tanto la talla alta como el desacondicionamiento físico tienen relación con el acortamiento muscular. En los niños, el desequilibrio muscular se da primero en miembros superiores y después en miembros inferiores. Estos patrones parecen sistemáticos y predicibles. El desorden progresa sistemáticamente de proximal al distal. La reacción muscular es específica para cada articulación. El desequilibrio está ligado también a estrés, fatiga y movimiento insuficiente (falta de variedad en el movimiento), movimiento repetitivo, lo cual refuerza el sistema tónico y debilita el sistema fásico.
Causas del acortamiento muscular y debilidad
1. La tensión muscular o tono
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  - es la fuerza con la cual el músculo se resiste a ser elongado (Basmajian, 1985). La tensión muscular puede también relacionarse con el potencial de activación del músculo o su excitabilidad. Por tanto, cuando se evalúa la tensión muscular, se realiza en dos componentes: el viscoelástico y el contráctil (Mense en Simmons, 2001) (Brooks and Ryan, 1997). El componente viscoelástico se relaciona con las estructuras extensibles, mientras el componente contráctil se relaciona con el influjo neurológico. Cada uno de estos componentes juega un rol distinto en las causas de acortamiento y debilidad muscular.
2. Acortamiento muscular
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  - Janda creía que el acortamiento muscular era la clave del desequilibrio muscular. En general, los músculos propensos al acortamiento son 1/3 más fuertes que los músculos propensos a la inhibición. Este desequilibrio conduce a la disfunción articular, ésta a pobres patrones de movimiento y compensaciones llevando a fatiga temprana y finalmente un sobrestrés de los músculos activados y una pobre estabilización que conduce a lesión
  1. Reclutamiento alterado
  2. El umbral de irritabilidad
  3. La longitud muscular
Factores neurorreflexivos de la tensión muscular
1. Activación del sistema límbico
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  - Estrés, fatiga, dolor y factores emocionales contribuyen a incrementar el acortamiento muscular. El resultado es el espasmo muscular, que puede cursar sin dolor. Se puede palpar en hombros, cuello, dolor lumbar y manifestarse con dolor de cabeza
2. Trigger points
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  - Son áreas focales musculares de hipertonicidad que no son dolorosas durante el movimiento pero que duelen a la palpación. Esencialmente, son localizadas, son bandas rígidas hiperirritables dentro del músculo.
3. Espasmo muscular
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  - El espasmo muscular causa isquemia o un patrón alterado de movimiento o fuerzas articulares alteradas. El espasmo por sí mismo no causa dolor porque el espasmo no está asociado con un incremento en la actividad EMG. El espasmo muscular es una respuesta típica a la disfunción articular o a una irritación por dolor debido a un deterioro de la función interneuronal a nivel espinal (Janda, 1991). Los espasmos musculares conducen a arcos reflejos de inhibición recíproca de protección con el subsiguiente deteriore de la función del sistema sensoriomotor
Factores adaptativos por el incremento de la tensión
1. Acortamiento adaptativo
Causas de debilidad muscular
1. tension muscular
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  - La tensión muscular puede decrecer como resultado de una lesión estructural en el SNC, tal como un trauma rraquimedular, lo cual conduce a flacidez o debilidad. Los músculos débiles son descritos también como hipotónicos o inhibidos. Funcionalmente, los músculos pueden terminar débiles por cambios nuerorreflexivos o adaptativos y pueden exhibir una activación demorada en los patrones de movimiento.
Factores neurorreflexivos para el decrecimiento en la tensión muscular
1. Inhibición recíproca
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  - Cuando el antagonista está activado el agonista se inhibe. La debilidad es generalmente mediada reflejamente, secundaria a un incremento en la tensión de su antagonista
2. Debilidad artrogénica
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  - Los músculos pueden inhibirse vía las neuronas de las astas anteriores medulares como consecuencia de un edema articular o a disfunción articular, lo que conduce a una atrofia selectiva de las fibras tipo II
3. Deaferenciación
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  - Es el decrecimiento de la información aferente de los receptores neuromusculares. El daño a los mecanorreceptores (como en las lesiones ligamentarias) con la subsiguiente pérdida de los reflejos articulares pueden alterar los programas motores que frecuentemente influencian músculos lejanos al sitio de la lesión (Bullock-Saxton, 1994). Finalmente, esto conduce a una de-eferenciación o pérdida de las señales eferentes de las alfa motoneuronas, lo cual resulta en una pérdida de la fuerza muscular.
4. Pseudoparesis
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  - o Es una presentación clínica de debilidad de origen neurorreflexivo. La pseudoparesis tiene 3 signos clínicos.  Hipotonía a la palpación e inspección  Una calificación de 4 sobre 5 en la escala de fuerza manual  Cambio en el patrón de activación muscular que incluye una activación demorada de músculos primarios iniciada por la activación de músculos sinergistas o niveles EMG decrecidos. o Las técnicas de facilitación restauran la fuerza muscular y la activación. El input facilitador normal puede resultar inhibitorio para un músculo pseudoparético
5. Debilidad en trigger points
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  - Las bandas hiperirritables de fibras musculares decrecen su umbral de estimulación, conduciendo a sobreuso y fatiga temprana y finalmente a debilidad. Estas fibras exhiben un decrecimiento en el disparo de unidades motoras y una pobre sincronización (Janda, 1993
6. fatiga
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  - La fatiga muscular puede ser causada por factores metabólicos o neurológicos. Frecuentemente durante el ejercicio, los músculos se fatigan y el dolor aparece después. Así, el paciente genera patrones de movimiento compensatorios y deficientes antes de experimentar dolor
Factores adaptativos para el decrecimiento de la tensión muscular
1. Debilidad de estiramiento
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  - dad de estiramiento: (Kendall, McCreary and Provance, 1993)(Sahrmann, 2002a, 2002b) o Es una condición en la cual el músculo es elongado más allá del neutro fisiológico pero no más allá del rango de movimiento articular (Janda, 1993). La elongación muscular prolongada provoca la inhibición del huso neuromuscular y la creación de sarcómeras adicionales. El incremento en la longitud muscular cambia también la curva longitud-tensión. Este fenómeno también es conocido como debilidad posicional y es frecuentemente asociado con cambios por sobreuso y posturales.
2. Debilidad por acortamiento
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  - Es la más severa forma de acortamiento muscular. Es frecuentemente pasado por alto en la clínica. El sobreuso muscular conduce al acortamiento en el tiempo cambiando la curva longitud-tensión, sobreactivándose y volviéndose débil al reducirse su capacidad contráctil. Está acompañado de un incremento en tejido no contráctil y un decrecimiento en la elasticidad. Finalmente, el sobreuso conduce a isquemia y degeneración de las fibras musculares lo que, a la postre, debilita el músculo. Si un músculo acortado es estirado, su antagonista debilitado por inhibición recíproca, aumentará su fuerza.
Clasificación de Janda de los desequilibrios musculares
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- Janda creía que el acortamiento o espasticidad es predominante y la debilidad es producto de la inhibición recíproca del músculo acortado antagonista. El grado de acortamiento o debilidad varía entre sujetos pero el patrón raramente lo hace. Estos patrones conducen a cambios posturales, disfunción articular y degeneración. Janda identificó tres patrones típicos caracterizados por patrones específicos de debilidad y acortamiento que cruzan entre los aspectos ventrales y dorsales del cuerpo
1. Síndrome cruzado superior
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  - También denominado proximal o de la cintura del hombro (Janda, 1988). En este síndrome se observa un acortamiento del trapecio superior y elevador de la escápula que cruza hacia anterior y hacia abajo para encontrar acortamiento del pectoral mayor y menor. Igualmente, se observa una debilidad de los flexores profundos cervicales que cruzan hacia posterior y hacia abajo para encontrar una debilidad del trapecio medio e inferior. Esto crea una disfunción de la articulación atlanto-occipital, segmento C4-C5, articulación cérvico-toráxica, articulación gleno-humeral, segmento T4-T5. Janda identificó que estos segmentos en la columna correspondían a zonas de transición en los cuales las vértebras cambian su morfología. En este síndrome se observan cambios típicos posturales como: antepulsión de cabeza, lordosis cervical incrementada, cifosis toráxica incrementada, hombros elevados y protraídos, rotación y abducción de escápulas (escápula alada). Estos cambios posturales decrecen la estabilidad glenohumeral debido a que la fosa glenoidea se vuelve más vertical debido a la debilidad del serrato anterior que conduce a abducción, rotación y escápula alada. La disminución de la estabilidad glenohumeral requiere la sobreactivación del trapecio superior y del elevador de la escápula para mantener el centrada la articulación glenohumeral.
2. Síndrome cruzado inferior
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  - También denominado como síndrome cruzado distal o pélvico. En este síndrome se observa un acortamiento de los extensores tóraco-lumbares en región dorsal que cruza hacia ventral y hacia abajo para encontrar un acortamiento del iliopsoas y el recto femoral. Igualmente, se observa una debilidad de los músculos abdominales profundos en región ventral que cruza hacia dorsal y hacia abajo para encontrar una debilidad del glúteo máximo y medio. Este patrón crea disfunción articular en los segmentos L4-L5, L5-S1, en articulación sacroilíaca y coxofemoral. Los cambios posturales observados incluyen una anteversión pélvica, lordosis lumbar incrementada, lateral lumbar shift, rotación externa del fémur e hiperextensión de rodilla. Si la lordosis es profunda y corta, entonces el desequilibrio es predominantemente en los músculos pélvicos. Si la lordosis es poco profunda y se extiende hasta el área toráxica, el desequilibrio es predominante en los músculos del tronco (Janda, 1987)
  1. tipo A
    Annotations:
    - consistente en un mayor uso de la flexión y extensión de cadera para el movimiento. Su postura demuestra una anteversión pélvica con una ligera flexión de cadera y flexión de rodilla. Estos sujetos compensan con hiperlordosis limitada a la columna lumbar y con una hipercifosis en segmentos lumbares altos y tóracolumbares.
  2. tipo B
    Annotations:
    -  El tipo B consistente en un incremento del movimiento lumbar y del área abdominal. Su postura demuestra una lordosis lumbar mínima que se extiende a los segmentos tóracolumbares compensada por una cifosis toráxica y antepulsión de la cabeza. El centro de gravedad se desplaza hacia atrás con los hombros detrás del eje del cuerpo y las rodillas en recurvatum
3. Síndrome en capas
  Annotations:
  - mbién denominado síndrome estratificado. Es una combinación del síndrome cruzado superior y del síndrome cruzado inferior. Los pacientes muestran una marcado deterioro de la regulación motora que se incrementa con el tiempo y tiene un pobre pronóstico en comparación a los síndromes cruzados superior e inferior debido al período de tiempo tan largo que ha tomado la disfunción. Se observa generalmente en adultos mayores y en pacientes que han sufrido cirugías no satisfactorias para hernia de núcleo pulposo
EVALUACIÓN FUNCIONAL DEL DESEQUILIBRIO MUSCULAR
Annotations:
- Esta evaluación incluye la historia del paciente y sus problemas actuales musculoesqueléticos, procedimientos ortopédicos y las inspección visual y palpatoria que son las más importantes. La evaluación es la conjunción de múltiples piezas de información para formar una hipótesis global coherente de la posible etiología y patomecánica.
1. Postura, balance y análisis de la marcha
2. Análisis muscular en postura erguida
  Annotations:
  - El desequilibrio muscular de una parte del cuerpo puede afectar otras partes generando malalineamiento distal al área de desequilibrio. La postura es la presentación del estado de control del SNC sobre la musculatura que provee el alineamiento a todas las articulaciones. Durante el análisis muscular postural, el clínico debe observar simetría, contorno y tono de los músculos ya que los músculos responden con hiperactividad, hipertonicidad e hipertrofia o con, atrofia, debilidad o inhibición. Se evalúa forma, volumen y tono de los músculos y su contribución al patrón de movimiento deficiente
  1. Vista posterior
    Annotations:
    - El análisis siempre inicia con la observación de la pelvis, sin importar el área de dolor, porque la mayoría de los dolores crónicos músculoesqueléticos se evidencian en asimetrías posturales
  2. Vista anterior
  3. Vista lateral
3. Valoración del balance
  1. Balance estático, evaluación cualitativa
    Annotations:
    - El clínico observa la calidad del movimiento para alcanzar y mantener el single leg stand, notando la cantidad de preparación para el movimiento y cualquier desigualdad de la pelvis y los hombros. El paciente debe mantener esta posición por al menos 15 segundos. La elevación del hombro contralateral o una excursión excesiva de la pelvis indica una posible disfunción. La inhibición o debilidad de los músculos estabilizadores laterales de la pelvis, se sospecha si se observa desviación de la pelvis. Estas desviaciones incluyen una desviación lateral de la pelvis, una caída contralateral de la pelvis (trendelemburg positivo) o rotación medial del fémur (secundaria a una predominancia del tensor de fascia lata y los rotadores internos de la cadera). El clínico también observa una sobreactividad de la rodilla, tibial anterior o dedos, lo cual puede indicar una pobre propiocepción.
  2. Balance estático, evaluación cuantitativa
    Annotations:
    - gual que el test anterior pero se le pide al paciente mantener la mirada fija en un punto a lo lejos y luego se le solicita cerrar los ojos y mantener el equilibrio por al menos 30 segundos. El test se repite 5 veces por cada pierna y se considera el mejor tiempo de los 5 realizados. El test se termina si el paciente abre los ojos, se sostiene con sus brazos, toca con la pierna elevada la que se encuentra en contacto con el piso, salta o pone su pie en elevación en el piso. De acuerdo a la edad, los valores normativos del test son los siguientes (Bohannon et al, 1984)
  3. Evaluación del balance dinámico
    Annotations:
    - Durante el single leg stance, se le proporciona una perturbación a nivel del sacro al paciente sin que el paciente esté consciente o se le avise de la perturbación. Este test provee importante información acerca del estado del sistema sensoriomotor y la estrategia dominante adoptada por el paciente para responder a la perturbación. Se debe estudiar la profundidad del desplazamiento anterior, la latencia hasta encontrar el equilibrio y la respuesta cualitativa global observada.
4. Evaluación de la marcha
  Annotations:
  - El patrón de marcha es el movimiento más automatizado, los reflejos básicos de la marcha son regulados a nivel de la médula espinal. Sin embargo, los reflejos más complicados son regulados a nivel del tallo cerebral, es decir, a nivel subcortical e incluso a nivel cortical. El patrón de marcha es ampliamente individualizado y profundamente fijado en el SNC y sólo puede ser cambiado con gran dificultad. El ciclo de la marcha se describe como teniendo lugar en un solo miembro inferior. El 60% del ciclo transcurre en fase de apoyo y el 40% en fase de balanceo
  1. Fases de la marcha y tareas asociadas
    1. Aceptación del peso: Contacto inicial, Respuesta a la carga
      Annotations:
      - Los tres principales objetivos de esta fase son:  Absorción de impacto  Estabilidad al cargar el cuerpo  Preservación y progresión
    2. Soporte en un solo miembro: Apoyo medio, Final de apoyo
    3. Avance del miembro: Prebalanceo, Balanceo inicial, Balanceo medio, Balanceo terminal
  2. Patología de la marcha en los síndromes de desquilibrio muscular
    Annotations:
    - Un adecuado balance, timing y reclutamiento de la musculatura son imperativos para una suave y eficiente marcha. El análisis juicioso de la marcha provee información importantísima para el clínico en torno a las disfunciones musculoesqueléticas
    1. Patrón de marcha proximal
      Annotations:
      - El cuerpo es propulsado hacia adelante principalmente por una excesiva flexión de cadera y rodilla seguida de una extensión de cadera una vez se pasa la línea media. Un excesivo estrés en la articulación coxofemoral es el resultado de este tipo de patrón de marcha. El centro de gravedad permanece relativamente a nivel y el estrés en el tobillo es mínimo
    2. Patrón de marcha distal
      Annotations:
      - El cuerpo es propulsado hacia adelante principalmente por una excesiva plantiflexión con mínimo movimiento de la cadera y la rodilla. La rodilla permanece en extensión. El patrón de marcha parece de rebote y el centro de gravedad se eleva en cada a cada paso y el cuerpo simplemente cae hacia adelante. El resultado de este patrón es un sobreestrés en el tobillo y el pie.
    3. Patrón combinado de marcha
      Annotations:
      - En algunos pacientes se nota una combinación de los dos patrones anteriores. Estos pacientes tienden a tener una mínima flexión de cadera (como en el patrón proximal), rotación interna de cadera, flexión de rodilla y eversión del pie. El movimiento del miembro inferior se aparece a aquel de la danza tipo Charleston.
    4. Valoración y observación de la marcha
      Annotations:
      - Valoración y observación de la marcha: Permite una pintura dinámica global del comportamiento del sistema sensoriomotor. Se camina aproximadamente 20 mts mientras se observan los distintos planos poniendo especial cuidado en la pelvis y tronco.
      1. Plano sagital
      2. Planos frontal y transverso
      3. EVALUACIÓN DE LOS PATRONES DE MOVIMIENTO
        Annotations:
        La evaluación tradicional de la fuerza involucra la acción muscular contra resistencia a lo largo de las líneas estructurales de origen e inserción. Sin embargo, el movimiento funcional no es realizado por músculos aislados sino por grupos musculares de acción primaria, sinergista y estabilizadora para coordinar el movimiento. Adicionalmente el movimiento funcional no requiere la máxima activación muscular, en cambio, sí necesita un adecuado timing de inicio y finalización de contracciones entre los músculos involucrados en el movimiento. Por tanto, la evaluación clásica de la fuerza muscular no ofrece un panorama totalmente adecuado de la función muscular. La evaluación muscular manual ofrece sólo una calificación de la debilidad. Puede suceder por ejemplo que músculos que califican como fuertes aisladamente, se inhiban durante un patrón de movimiento coordinado y al contrario, músculos que califican como débiles ante el examen manual de fuerza aislado, pueden estar sólo inhibidos. Janda describió este fenómeno como pseudoparesis (Janda, 1989). La pseudoparesis tiene tres características: hipotonía, una valoración de 4 sobre 5 en la evaluación de fuerza manual y un demorado inicio EMG o ausente. Según Janda, el análisis del patrón del movimiento es más confiable que la evaluación estructural del dolor al evaluar la patología funcional porque el dolor es muy subjetivo. Se hace después de la evaluación postural para que el contacto dérmico no introduzca una facilitación del patrón por parte del evaluador. Se evalúa sobretodo la secuencia de activación de todos los sinergistas involucrados en el movimiento. Por tanto, la iniciación del movimiento es más importante que la finalización del mismo. El entendimiento de la calidad y control del patrón de movimiento es imperativo dado que sus características perpetúan el estrés adverso en la columna y otras estructuras. Aunque los patrones son individuales por la variabilidad en el control motor, se pueden identificar algunos patrones típicos adversos. Janda describió 6 con sus respectivos test
        Patrones de movimiento básicos de Janda, Test patrón de movimiento de la extensión de cadera, Test patrón de movimiento de abducción de la cadera, Test para el patrón de movimiento de flexión del tronco, Test para el patrón de movimiento de la flexión cervical, Test para el patrón de movimiento del push-up, Test para el patrón de movimiento de abducción del hombro.
        Test de movimiento adicionales, complementarios a los test de Janda
        Test de flexión cráneo-cervica, Test para el transverso abdominal, Bracing abdominal, Patrones respiratorios
        Selección de test de fuerza manuales
        Annotations:
        Aquí se menciona la evaluación de los músculos frecuentemente encontrados débiles en las pruebas de patrones de movimiento. Además de calificar la fuerza muscular, se debe prestar importante atención a la calidad e intensidad de la contracción muscular. Por tanto, se debe palpar el músculo que está siendo testeado. La debilidad del glúteo mayor y glúteo medio está involucrada en el síndrome cruzado inferior y son músculos destinados a la estabilización de la pelvis en bípedo y su contribución para el movimiento en la marcha. La debilidad del trapecio medio e inferior está involucrada en el síndrome cruzado superior y es frecuente en sujetos con síndrome de pinzamiento en el hombro (Cools et al, 2003)
        Glúteo máximo, Glúteo medio, Trapecio medio e inferior
        Annotations:
        En la clínica es más importante la calidad que la cantidad de fuerza de un músculo, por eso se debe evaluar la calidad, secuencia y grado de activación de los músculos involucrados en un patrón de movimiento para evaluar la coordinación de los sinergistas. La calidad y control del patrón de movimiento son imperativos, dado que el patrón de movimiento puede contribuir o perpetuar el estrés adverso en la columna y en otras estructuras articulares
        EVALUACIÓN DE LA LONGITUD MUSCULAR
        Annotations:
        Janda identificó un grupo de músculos susceptibles al acortamiento (ver tabla 4.2, pág. 48). El acortamiento muscular decrece el rango de movimiento articular, facilita la activación del músculo acortado (frecuentemente indeseada) o causa inhibición recíproca del músculo antagonista (frecuentemente deseada). El clínico debe estar en la capacidad de cuantificar el acortamiento y determinar sus posibles causas para proveer un tratamiento efectivo. Generalmente, este evaluación se realiza después de evaluar los patrones de movimiento y se usa para confirmar las observaciones clínicas durante el análisis postural y la evaluación de patrones de movimiento. De acuerdo con Mense and Simmons: “el tono muscular o la tensión muscular depende fisiológicamente de dos factores: las propiedades viscoelásticas básicas de los tejidos blandos asociados al músculo y el grado de activación del aparato contráctil del músculo” (Mense and Simmons, 2001; pág 99; Fig. 7.1). Las propiedades básicas viscoelásticas del músculo involucran la tensión muscular, el stiffness muscular y la pérdida de extensibilidad (longitud), mientras el aparato contráctil involucra el incremento de la actividad contráctil, como es visto en los espasmos musculares de la articulación témporomandibular o en la tortículis espasmódica.
        viscoelasticidad
        Annotations:
        Con respecto a los cambios viscoelásticos, el músculo se puede acortar o rigidizar (decrecimiento en la extensibilidad), secundario a un acortamiento de las fibras contráctiles musculares o a la retracción del tejido conectivo intramuscular o la fascia adyacente. Por otro lado, el tono muscular contráctil puede involucrar la mayoría de las fibras musculares en el músculo o un grupo selecto de fibras musculares como se puede observar en las bandas tensas de los trigger points
        grado de actuacion (contractilidad)
        Técnica de valoración de la longitud muscular
        Annotations:
        Consiste en elongar el músculo en dirección contraria a su acción mientras se evalúa su resistencia al alargamiento pasivo. La evaluación precisa necesita que una de las inserciones óseas del músculo (generalmente el origen) esté fijada a una posición, mientras la otra inserción ósea se mueve pasivamente en la dirección de alargamiento del músculo. En otras palabras, esta evaluación valora la resistencia al movimiento pasivo, lo que está completamente en contravía en la evaluación de la flexibilidad y el rango de movimiento articular. Aunque el ROM provee información clínica importante del estado articular, poco nos dice de la situación de equilibrio muscular en la articulación. La información clínica más valiosa es el muscular end feel y la localización del ROM en este end feel. La elongación del músculo debe ser lenta para evitar la evocación de reflejos de estiramiento provocado por la estimulación rápida de los husos neuromuscular y su respuesta muscular. Para mayor exactitud y precisión, la evaluación de la longitud muscular debe desarrollarse sin que el paciente se encuentre con dolor agudo para evitar la inhibición por dolor y la protección del músculo a partir del control neural por dolor. En resumen, hay cuatro pasos para la evaluación de la longitud muscular: Asegurar el alargamiento máximo del músculo desde su origen hasta su inserción Estabilizar firmemente una inserción ósea (generalmente el origen) Elongar lentamente el músculo Evaluar el end feel El clínico no debe evaluar todos los músculos sino aquellos sugeridos por el análisis postural y la evaluación de patrones de movimiento como acortados. Una vez se identifican los músculos acortados, el clínico puede establecer el patrón de desequilibrio muscular (si está presente) y empezar a buscar las causas del acortamiento.
        Hipermovilidad
        Annotations:
        La hipermovilidad constitucional es un síndrome clínico vago no progresivo que es caracterizado por una laxitud generalizada del tejido conectivo, músculos y ligamentos en particular. Involucra el cuerpo entero, aunque no todas las áreas son afectadas con el mismo alcance. Se encuentra más frecuentemente en mujeres que en hombres e involucra típicamente la parte superior del cuerpo. El signo clásico de la hipermovilidad es un excesivo rango de movimiento en varias articulaciones del cuerpo. Otros signos incluyen un bajo tono muscular a la palpación y un evidente decrecimiento del trofismo muscular y muy pobre respuesta de hipertrofia incluso con ejercicios de sobrecarga intensos. Las personas con hipermovilidad constitucional pueden desarrollar hipertono muscular y acortamientos como mecanismo compensatorio para estabilizar las articulaciones inestables, particularmente, aquellas articulaciones que soportan el peso corporal. Cuando un músculo está acortado, un estiramiento suave y gentil, si es necesario, se puede realizar. Los músculos en el síndrome de hipermovilidad constitucional tienden a tener bajo tono muscular y, en general, debilidad muscular. Por tanto, son más propensos al sobreuso y a desarrollar más probablemente puntos gatillo. La relajación e inhibición de estos puntos gatillo son imperativos. La evaluación de la hipermovilidad se realiza por evaluación del tono muscular por palpación y evaluación del rango de movimiento articular. Sin embargo, en la clínica, los test de rango de movimiento son usualmente suficientes para proveer información acerca del estatus de hipermovilidad del paciente. Los test más útiles de la parte superior del cuerpo incluyen el cruce de brazos alto (Fig. 7.18 a), tocar las manos por detrás de la espalda (Fig. 7.18 b), extensión del codo (Fig 7.18 c) y hiperextensión del pulgar (Fig 7.18 d). En la parte inferior del cuerpo, el test más utilizado es la flexión del tronco adelante
        EVALUACIÓN DEL TEJIDOS BLANDOS
        Annotations:
        El paso final en la evaluación funcional es la valoración del tejido blando por palpación. Se desarrolla después de la evaluación postural, de la evaluación del balance, de los patrones de movimiento y de la evaluación de la longitud muscular y fuerza muscular. Se desarrolla al final de la evaluación ya que esta evaluación puede ser facilitadora y dolorosa proporcionando una información no precisa acerca de la patología funcional. Esta evaluación incluye la valoración de puntos gatillo (Trigger points: TrPs), puntos tender así como el examen de tejidos blandos. La disfunción muscular se manifiesta a sí misma con un aumento anormal del tono muscular, el cual puede estar incrementado (hipertono) o decrecido (hipotono). El término disfunción muscular global o tono muscular global es usado para describir el escenario clínico en el cual uno o varios músculos enteros sufren cambios anormales en el tono. A diferencia de la disfunción muscular global, el trigger point es un tipo de disfunción focal y localizada
        Características de los trigger points
        Annotations:
        Los trigger points activos frecuentemente se manifiestan como dolor que el paciente describe como su principal queja. Los trigger points latentes exhiben las mismas características de los trigger points activos, aunque a un menor grado. Además, los trigger points latentes no reproducen las quejas y síntomas primarios del paciente. Sin embargo, ambos pueden causar disfunción motora significativa. Un trigger point se activa por un abuso mecánico del músculo en forma de sobrecarga muscular sea aguda, sostenida o por trauma repetitivo. Los trigger points se encuentran en pacientes que se quejan de dolor. La palpación manual profunda de un trigger point activo reproduce el dolor del paciente. Por otro lado, los trigger points latentes pueden residir en músculos que activamente no están causando los síntomas. Los pacientes generalmente no perciben cualquier síntoma espontáneo de un trigger point latente en reposo o durante las actividades de la vida diaria. Sin embargo, el dolor de un trigger point latente puede convertirse en familiar o aparente cuando es provocado por la palpación profunda. Un trigger point agudo puede revertirse espontáneamente a un estado latente cuando los factores que lo perpetúan cesan de irritar el tejido (Travell and Simons, 1999) (Mense and Simons, 2001). Los síntomas de dolor pueden desaparecer pero los trigger points latentes pueden ser reactivados cuando el músculo es inducido a estrés. Esto puede explicar la recurrencia de episodios similares de dolor en varios años. Los síntomas asociados con trigger points miofasciales incluyen dolor, debilidad, parestesias, pérdidas de coordinación y decrecimiento de la tolerancia al trabajo. Los trigger points activos son comunes en músculos posturales en el cuello, hombro, cintura pélvica y músculos masticatorios. También, frecuentemente se involucran el trapecio superior, el elevador de la escápula, el esternocleidomastoideo, escalenos y cuadrado lumbar. Incidentalmente, estos mismos músculos son los mismos músculos reconocidos por Janda como tónicos siendo propensos al acortamiento y la hipertonicidad. El tipo de dolor descrito por el paciente aporta la clave sobre la fuente del dolor. Pacientes con trigger points miofasciales activos frecuentemente describen el dolor como generalizado con pobre localización. Sin embargo, el dolor localizado puede evidenciarse con la palpación profunda sobre el nodo del trigger point. Pacientes con dolor miofascial, pueden describir dolor referido o una percepción de dolor en una parte del cuerpo que es anatómicamente distante del punto generador de dolor. La severidad, constancia y alcance del dolor referido depende de la irritabilidad o sensibilidad del trigger point. Frecuentemente, el dolor miofascial, pero no siempre, ocurre dentro del mismo dermatoma, miotoma o esclerotoma en el que el trigger point aparece (Travell and Simons, 1999) (Mense and Simons, 2001). Un trigger point activo miofascial puede alterar la coordinación motora, como es visto en pacientes que se quejan de episodios de giving way en la rodilla. Este giving way es causado por un trigger point en el vasto medial que produce una inhibición profunda del cuádriceps. Debido a su naturaleza referida (que irradia su acción), los trigger points pueden influenciar músculos a considerable distancia. Además, los trigger points pueden causar rigidez y debilidad de los músculos involucrados. La rigidez (stiffness) miofascial del músculo es frecuentemente reportada después de la inactividad o reposo en una posición sostenida
        Trigger points versus puntos tender
        Desarrollo de una aproximación kinesiológica a los trigger points
        Evaluación de las cadenas de trigger points y tender points
        Técnicas de palpación
        Palpación plana, Palpación en chasqueo o castañeo de dedos, Palpación en pinza

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Concepto Janda

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