Síndrome de dificultad respiratoria -
Enfermedad de membrana hialina
Definición
Es un cuadro respiratorio agudo que es provocado por un
trastorno del desarrollo que provoca insuficiente
cantidad de surfactante por déficit de producción,
inactivación o consumo,
Factores de
riesgo
Maternos: rotura prematura de membranas, hipertensión materna, consumo de
drogas, tabaquismo, infección intrauterina, diabetes crónica, uso de tocolíticos.
Fetales: restricción de crecimiento intrauterino, asfixia fetal y perinatal
Epidemiología
Su incidencia y gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional. Se
presenta en el 50% de prematuros menores de 32 semanas.
Es mayor en varones, en recién nacidos por cesárea y en segundos gemelos.
Tensión superficial y surfactante
La tensión superficial se produce en la interfaz aire-líquido del alveolo pulmonar en la
cual las fuerzas ejercidas no están equilibradas y la superficie se asemeja a una
membrana tensa.
El surfactante es una estructura de agregados macromoleculares como proteínas,
fosfolípidos y carbohidratos que reduce la tensión superficial del alveolo.
El surfactante es producido por los neumocitos tipo II a partir de la semana 24 del
desarrollo. El principal componente reductor de la tensión superficial es la fosfaditil
colina. Además tiene fosfatidil glicerol, proteínas SP-A, B, C ,D que intervienen en la
estabilización de la mielina tubular, defensa del huésped y acción de los fosfolípidos
Los neumocitos tipo II son muy sensibles y disminuyen en casos de asfixia,
hiperinsulinemia fetal. Pero maduran con la administración de glucocorticoides.
Fisiopatología
El déficit de surfactante por disminución de la síntesis, alteraciones cualitativas o inactivación
provoca el colapso de los alveolos, y cada espiración produce atelectasia progresiva.
Debido al daño celular progresivo se activan los macrófagos endoteliales que reaccionan con la
producción de citocinas y quimiocinas. Las quimiocinas provocan la migración de neutrófilos que
liberan radicales libres de oxígeno agravando la lesión.
La lesión genera edema con material proteínico exudante que se acumula en el espacio alveolar
formando membranas hialinas lo que disminuye la capacidad pulmonar total. Además los
neumocitos tipo II se necrosan y esto produce un mayor déficit del surfactante, además del ya
existente. Provocando disminución de la capacidad residual funcional.
Cuando las vías respiratorias están colapsadas se producen amplias presiones negativas
durante la inspiración para intentar abrir la vía aérea y esto produce retracción y deformación
de la pared ya que la pared torácica del RN prematuro es demasiado distensible.
El RN prematuro <30 semanas es incapaz de generar presión intratorácica para inflar los
pulmones sin surfactante, por lo que sufre insuficiencia respiratoria casi inmediatamente.
Clínica
Antecedentes: el RN es pretérmino o tiene
antecedentes de asfixia. También existen varios
factores de riesgo.
Examen físico: presenta taquipnea (>60
respiraciones por minuto), quejidos, aleteo nasal,
retracciones de la pared torácica. Puede tener
cianosis en el aire ambiental.
Uso de la escala de Silverman-Andersen para
dificultad respiratoria