A Lipogênese é a síntese de ácidos graxos e triglicérides.
Pelas vias normais de glicólise a glicose é transformada em
piruvato que depois é transformado em acetil-CoA, pela ação da
piruvato desidrogenase. O acetil-CoA entra no Ciclo de Krebs
unindo-se ao oxaloacetato formando citrato, onde ocorre a
diferença para a lipogênese no ciclo de krebs, mas que em
situações normais segue o Ciclo de krebs gerando equivalentes
de redução para a cadeia respiratória passando para a
Fosforilação Oxidativa, onde há a produção de ATP.
Os lipideos são liberados na corrente
sangüínea, e quando chegam aos
adipócitos, provocam lipólise que é a
quebra de triglicerídeos aumentando
os ácidos graxos livres,esses ácidos
graxos livres são levados aos
músculos esqueléticos que os
utilizam para a síntese de ATP.
O ácido-graxo,dentro da célula,
precisa ser ativado e transportado
para dentro da matriz
mitocondrial, onde será fracionado
em moléculas de dois carbonos
(Acetil-CoA) pelo processo de
Beta-oxidação.
Dentro da mitocôndria, as moléculas
de Acetil-CoA são processadas no
Ciclo de Krebs e produzem NADH e
FADH2. Esses são transferidos para a
cadeia de transporte de elétrons
onde vai produzir ATP.
A cetogénese faz a produção de corpos cetônicos como os
acetoacetato, B-hidroxibutirato e acetona durante um
jejum prolongado.O organismo aumenta a lipolise
aumentando a concentração de acetil-CoA dentro da
mitocôndria para poder gerar energia via ciclo de
krebs,onde está acontecendo a gliconeogênese.
Aumentando a gliconeogênese aumenta o consumo de
oxaloacetato e o ciclo de Krebs é inibido e o Acetil-CoA é
direcionado à produzir corpos cetônicos.
O colesterol absorvido no intestino formam as
lipoproteínas plasmáticas. Incluem: quilomícron,
VLDL, IDL, LDL e HDL.O LDL transporta colesterol do
fígado até os tecidos , enquanto o HDL captura
colesterol dos tecidos e o transporta até o fígado,
onde é convertido a ácidos biliares.