Nível glicêmico mais baixo, pois o feto é nutrido
pela glicose materna (difusão facilitada)
Planejamento da gestação
Hb glicada <6 por, no mínimo, 3 meses
Fisiopatologia
Hormônio placentários contrainsulínicos
(lactogênio placentrario-hPL, hormônio do
crescimento placentário humano-hPGH) causam
aumento da resistência à insulina, assim, tem
hiperglicemia. Para tentar compensá-la:
aumenta produção de insulina, porém as células
B-pancreáticas não secretam o suficiente
Incapacidade de secretar insulina em níveis
necessários para atender à demanda fetal
(ápice no 3º trimestre), ocasionando aumento
da concentração de glicose pós-prandial
Importância para
o concepto
Maior índice de
morbidade e
mortalidade perinatais
Importância para a gestante
Maior risco de desenvolver
DMII no futuro
Complicações ao feto
1.Relacionados ao
aumento da insulina
Macrossomia (peso >p90 para IG)
Feto produz muita
insulina (anabolizante)
Tocotraumatismo
Hipoglicemia neonatal
Diminui produção
de surfactante
Insulina reduz ação dos pneumócitos tipo I =
produz menos surfactante = déficit na troca
gasosa = Doença da membrana hialina
Desproporção céfalo pélvica
(distócia de ombro, parada 2aria da
descida ou da dilatação), morte
súbita intra-útero, hipocalcemia
fetal, risco de DM futura, aborto)
Em relação à morte súbita: ↑HbA1c -->
maior avidez por O2 --> hipóxia -->
↑eritropoiese --> policetemia -->
sangue espesso --> evento
tromboembólico
Fatores de risco
Antecedente familiar de DM2
(parente 1ºgrau), ≥35 anos,
IMC>25, SOP, HAS
Relacionados à
gestação anterior
DMG, Macrossomia ou
polidramnia, óbito fetal sem
causa aparente