(DA) Es una enfermedad cutanea frecuente que puede
presentarse a cualquier edad, Dermatosis reactiva pruriginosa,
crónica y recidivante, la cual se manifi esta por una dermatitis
aguda o crónica (eccema) que afecta principalmente los pliegues;
Sinonimia: Neurodermatitis diseminada o infantil, prurigo de
Besnier, eccema del lactante, eccema endógeno.
piel seca
aparicion de asma
rinoconjuntivitis
alteración de la barrera
epidérmica, produce:
Concepto
Epidemiología
Afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de
cualquier raza. Predomina en niños y adolescentes; en 60%
de los enfermos empieza en el transcurso del primer año
de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco.
Etiopatogenia
En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores
inmunitarios o múltiples estímulos endógenos y ambientales:
1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, en
pacientes atópicos con hipersensibilidad tipo I, se han
encontrado los antígenos de histocompa tibilidad HL-A9,
HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40.
Se han asociado diversos loci en los
cromosomas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26.
La tasa de concordancia en gemelos
monocigóticos es de 77% y en dicigóticos de 15.
4. Metabólicos. La deficiencia de minerales, o las cifras altas de noradrenalina,
conducen a cambios electroencefalográficos. 5 Psicológicos. los enfermos pueden
ser: inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o introvertidos, lábiles a
diversos estímulos emocionales y con tendencia a la depresión.
6. Barrera cutánea. Las alteraciones se deben a la espongiosis y apoptosis
de queratinocitos y cambios de la síntesis de proteínas como involucrina y
loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo con
pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y
alergenos, que presentan piel reseca e irritable.
2. Inmunitarios. En 80% hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen
atópico. Hay relación entre reactividad de IgE y cromosoma 11q. Presentan
disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida.
Respecto a la inmunidad celular se ha notado disminución de linfocitos T
3. Neurovegetativos.: a) dermografismo blanco en 75%, por frotación con
instrumento romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilcolina;
b) blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía en un 70% y se produce por
inyección de acetilcolina, c) la prueba de la histamina desencadena exacerbación
o prurito, trastornos por vasoconstricción, y vasodilatación periférica.
Cuadro
Clínico
3 fases
cronológicas
Lactante:
Empieza en la cara, entre las primeras
semanas y los dos meses de edad;
predomina en mejillas y respeta el
triángulo central de la cara
Eritema, pápulas y dermatitis aguda con costras
hemáticas. Se extiende a piel cabelluda, pliegues
retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser
generalizada. Aparece por brotes; las lesiones
desaparecen a los 2 años sin dejar huella.
escolar o
infantil
De 4 a 14 años, ; las lesiones afectan
los pliegues de flexión de codos, huecos
poplíteos, cuello, muñecas, párpados o
región perioral. Placas eccematosas o
liquenificadas, puede presentar
dermatitis plantar juvenil con eritema
y descamación, afecta plantas, los
pulpejos y el dorso de los dedos.
Prurito intenso, dermatosis evoluciona por
brotes y desaparece o progresa. Puede
haber adenopatías múltiples,
eritrodermia, insomnio e irritabilidad.
Adulto
Ocurre entre 15 a 23 años, se
observa en la senectud. Se
manifiesta en superficies de flexión
de las extremidades, cuello, nuca,
dorso de manos o genitales. Hay
placas de liquenificación o eccema.
Tríada atópica: dermatitis, rinitis y
asma (60 a 80%). Fase aguda:
predomina eccema y fase crónico:
liquenificación. 90% de los pacientes
tienden a la mejoría o curación en la
pubertad.
Diagnóstico: Criterios de Haniffin y Reika
Datos Histopatológicos
Estado agudo- espongiosis, estado crónico-acantosis
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias, dermatitis por contacto,
dermatofitosis, infecciones virales (verrugas y molusco contagioso)
Tratamiento
Se puede controlar pero no curar
Clima templado y seco, ropa holgada de algodón, evitar exposición
solar excesiva, bañarse rápido, con agua tibia, SIN tallar
lubricantes, hidratantes, emolientes, fomentos, pastas oleosas, cremas con urea
prurito- antihistaminicos (loratadina 10mg una vez al día)
Glucocorticoides- mejoría rápida y notoria, debido a efectos
adversos usar poco tiempo (hidrocortisona 1-2%)