Dermatitis Atópica

(DA) Es una enfermedad cutanea frecuente que puede presentarse a cualquier edad, Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifi esta por una dermatitis aguda o crónica (eccema) que afecta principalmente los pliegues;
1. Sinonimia: Neurodermatitis diseminada o infantil, prurigo de Besnier, eccema del lactante, eccema endógeno.
2. piel seca
3. aparicion de asma
4. rinoconjuntivitis
5. alteración de la barrera epidérmica, produce:
6. Concepto
Epidemiología
1. Afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de cualquier raza. Predomina en niños y adolescentes; en 60% de los enfermos empieza en el transcurso del primer año de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco.
Etiopatogenia
1. En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores inmunitarios o múltiples estímulos endógenos y ambientales:
2. 1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, en pacientes atópicos con hipersensibilidad tipo I, se han encontrado los antígenos de histocompa tibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40.
  1. Se han asociado diversos loci en los cromosomas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26. La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es de 77% y en dicigóticos de 15.
3. 4. Metabólicos. La deficiencia de minerales, o las cifras altas de noradrenalina, conducen a cambios electroencefalográficos. 5 Psicológicos. los enfermos pueden ser: inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o introvertidos, lábiles a diversos estímulos emocionales y con tendencia a la depresión.
4. 6. Barrera cutánea. Las alteraciones se deben a la espongiosis y apoptosis de queratinocitos y cambios de la síntesis de proteínas como involucrina y loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo con pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y alergenos, que presentan piel reseca e irritable.
5. 2. Inmunitarios. En 80% hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen atópico. Hay relación entre reactividad de IgE y cromosoma 11q. Presentan disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Respecto a la inmunidad celular se ha notado disminución de linfocitos T
6. 3. Neurovegetativos.: a) dermografismo blanco en 75%, por frotación con instrumento romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilcolina; b) blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía en un 70% y se produce por inyección de acetilcolina, c) la prueba de la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastornos por vasoconstricción, y vasodilatación periférica.
Cuadro Clínico
1. 3 fases cronológicas
  1. Lactante:
    1. Empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de edad; predomina en mejillas y respeta el triángulo central de la cara
      1. Eritema, pápulas y dermatitis aguda con costras hemáticas. Se extiende a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser generalizada. Aparece por brotes; las lesiones desaparecen a los 2 años sin dejar huella.
  2. escolar o infantil
    1. De 4 a 14 años, ; las lesiones afectan los pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados o región perioral. Placas eccematosas o liquenificadas, puede presentar dermatitis plantar juvenil con eritema y descamación, afecta plantas, los pulpejos y el dorso de los dedos.
      1. Prurito intenso, dermatosis evoluciona por brotes y desaparece o progresa. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia, insomnio e irritabilidad.
  3. Adulto
    1. Ocurre entre 15 a 23 años, se observa en la senectud. Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de manos o genitales. Hay placas de liquenificación o eccema.
      1. Tríada atópica: dermatitis, rinitis y asma (60 a 80%). Fase aguda: predomina eccema y fase crónico: liquenificación. 90% de los pacientes tienden a la mejoría o curación en la pubertad.
Diagnóstico: Criterios de Haniffin y Reika
Datos Histopatológicos
1. Estado agudo- espongiosis, estado crónico-acantosis
Complicaciones
1. Infecciones bacterianas secundarias, dermatitis por contacto, dermatofitosis, infecciones virales (verrugas y molusco contagioso)
Tratamiento
1. Se puede controlar pero no curar
2. Clima templado y seco, ropa holgada de algodón, evitar exposición solar excesiva, bañarse rápido, con agua tibia, SIN tallar
3. lubricantes, hidratantes, emolientes, fomentos, pastas oleosas, cremas con urea
4. prurito- antihistaminicos (loratadina 10mg una vez al día)
5. Glucocorticoides- mejoría rápida y notoria, debido a efectos adversos usar poco tiempo (hidrocortisona 1-2%)
6. Talidomida- corticoestropeo
Diagnostico diferencia
1. 1. Dermatitis seborreica
  1. A diferencia de la DS, la DA respeta el área del pañal y los pliegues inguinales, produce intenso prurito, y los pacientes tienen antecedentes familiares de atopía.
2. 2. Dermatitis irritativa de contacto
  1. DIC suele acompañar frecuentemente a la DA por el aumento de la sensibilidad cutánea, siendo difícil diferenciarla clínicamente, salvo por el antecedente del contacto con una sustancia irritante.
3. 3. Dermatitis alérgica de contacto (DAC)
  1. Se presenta clínicamente como lesiones cutáneas similares a las que podríamos encontrar en la DA, sin embargo, las lesiones no están limitadas al área de contacto, siendo esta respuesta independiente de la dosis de exposición al alérgeno.
4. 4. Escabiosis
  1. A diferencia de la DA suele respetar la cara y puede aparecer a cualquier edad
5. 5. Tiña
  1. A diferencia de la DA suelen aparecer a cualquier edad, y con frecuencia el prurito es leve.
6. 6. Psoriasis
  1. Se localiza generalmente en codos, rodillas y cuero cabelludo. Generalmente el prurito es leve o inexistente y su incidencia en la infancia es baja

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