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VASCULITIS
Description
Mind Map on VASCULITIS, created by Josivania Matias on 06/04/2020.
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vasculitis
arterias
vasos
inflamacion
Mind Map by
Josivania Matias
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Created by
Lorezalez18
over 9 years ago
Copied by
Josivania Matias
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VASCULITIS
Inflamación de la pared de un vaso
La mayoria se localizan en vasos pequeños (Arteriolas, venulas y capilares)
CLASIFICACIÓN
Primarios
Vasos grandes
Arteritis de celulas grandes
Takayasu
Vasos medianos
PAN
Kawasaki
Vasos pequenos
Vasculitis IgA (Henoch-S)
Púrpura crioglobulinemica esencial
Angeitis leucocitoclástica cutanea ( urticária vasculitica)
PAM
Granulomatosis con poliangeitis (Wegener)
Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis (Churg Straus)
MECANISMOS PATOGÉNICOS
INFLAMACIÓN de origen inmunitario
INVASION DIRECTA de las paredes vasculares por patógenos infecciosos
Lesiones físicas y químicas (irradiacion, traumatismos mecánicos y sustancias tóxicas) --> PRODUCEN VASCULITIS
VASCULITIS NO INFECCIOSA
MECANISMOS INMUNITARIOS que desencadenan una VNI
Deposito de inmunocomplejos
Lesiones parecidas a las de reacción de Arthus y la enf. del suero
EJEMPLOS: LES y Panarteritis nudosa
Vasculitis asociada a HIPERSENSIBILIDAD FARMACOLÓGICA
Manifestaciones variadas: Mas frecuente en la piel, leves, graves o mortales
Secundaria a INFECCIONES VÍRICAS
Formacion de inmunocomplejos por Ac contra las proteinas del virus
Se detectan anticuerpos y complemento y complejos ag-ac circulantes (escasos)
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
Ac circulantes que reaccionan frente a Ac citoplasmáticos de los neutrófilos (ANCA)
ANCA: Grupo heterogeneo de Ac dirigidos contra enzimas de los granulos 1rios en neutrófilos, lisosomas de monocitos y cells endoteliales
Clasificación en función de los Ag contra los que se dirigen
Antimieloperoxidasa (ANCA-MPO)
Componente de los granulos lisosómicos que forma radicales libres de O. se producen por propiltiouracilo (ANCA-p)
Poliangitis microscópica, Sme de Churg-Strauss
Antiproteinasa 3 (ANCA-PR3)
Elemento de los granulos azurófilos de los neutrófilos. Producidos por ANCA-c
Granulomatosis de Wegener
Anticuerpos frente a las celulas endoteliales
Los Ac contra las cells endoteliales pueden predisponer al padecimiento de:
Ej: Enfermedad de Kawasaki
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (De la Temporal)
Inflamación crónica granulomaatosa de las artereias de gran y pequeño calibre
Sobre todo en los vasos de la cabeza, --> Art. temporales, vertebrales y oftalmicas
Aortitis de células grandes
PATOGENIA
Causa no identificada
Puede ser una respuesta inmunitaria inicial contra un antigeno a traves de LT, o TNF
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
En >50 años
Sintomas poco especificos: Fiebre, cansancio, adelagazamiento
Dolor facial o cefalea (Art. Temporal superficial)
Sintomas oculares: 50% de pacientes: Diplopia o ceguera
TRATAMIENTO
Corticoesteroides
ARTERIAS DE TAKAYASU
Vasculitis granulomatosa en las arterias de mediano y gran calibre
Engrosamiento fibroso transparietal de la aorta (cayado) y grandes vasos
Estrechamiento de la luz en las primeras ramas
Caracterizado por problemas oculares y debilitaamiento del pulso en extr. superiores
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
En <50 años
Sintomas poco especificos: Fiebre, cansancio, adelagazamiento
Luego SÍNTOMAS VASCULARES
Disminución de la presión arterial
Alteraciones oculares, defectos visuales, hemorragias retinianas y ceguera
Deficiencias neurológicas
PATOGENIA
Causa no identificada
Acción de mecanismos inmunitarios
PANARTERITIS NUDOSA (PAN)
Vasculitis sistémica en las art. musculares de pequeño o mediano calibre (Sin arteriolas, venulas y capilares)
Afecta vasos renales y viscerales sin circulación pulmonar
PATOGENIA
Causa no identificada
Causa mediada por Inmunocomplejos
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Derivadas de la isquemia y el infarto en tejidos y organos afectados
Típica de adultos jovenes pero puede estar en infancia y ancianidad
Evolución: Agudo, subagudo o crónico --> con remisiones e intervalos asintomáticos
Malestar, fiebre y adelgaamiento; hipertensión, dolor abdominal y melenas
mialgias difusas y neuritis periférica
SIN TRATAMIENTO
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