Encefalopatía hepática

Síndrome neuropsiquiátrico reversible
1. Disfunción hepática crónica
2. Insuficencia hepática aguda
3. Amplio rango de síntomas
  1. Alteraciones mínimas de la función cerebral
  2. Coma profundo
Factores precipitantes
1. Infecciones
  1. Más común
    1. Citocinas inflamatorias liberadas
      1. Reclutamiento celular que atraviesa barrera hematoencefálica
2. Deshidratación
  1. Ascitis
3. Hemorragia de tubo digestivo
  1. Aumentar la producción de aminio
4. Aumento de la ingesta de amiácidos de tipo aromático
5. Farmacos de acción en el SNC
6. Hipopotasemia e hiponatremia
7. Daño renal
8. Cortocircuitos intrahepáticos portosístemicos tranyugulares
9. Lesión hepática aguda
10. Enfermedad hepática terminal
11. Costipación intestinal
  1. Mayor permanecia de proteínas
    1. Mayor producción y absorción de amonio
Mecanismos fisiopatologicos
1. Hiperamonemia
  1. Producen alteraciones en el sistema nervioso central
    1. Neuroinflamación
2. Citocinas inflamatorias
3. Productos bacterianos e infección bateriana
  1. Principal productor de amonio
    1. Subproducto de las proteínas ingeridas
4. Estrés oxidativo y nitrosativo
5. Falsos neurotransmisores
  1. Deteriora la función
    1. GABAérgica
    2. Serotoninérgica
    3. Glutamatoérgica
6. Neuroesteroides
  1. Agonistas del complejo receptor GABA
    1. Neurotransmición inhibitoria
7. Receptores de benzodiacepinas
  1. Pacientes con cirrosis
    1. Tono GABAérgico
      1. Depresión del estado de conciencia
8. Hiponatremia
Fisiopatología
1. Falla hepática
2. Derivación portosistémica
  1. Insuficiencia hepática para metabolizar el amonio
    1. Hiperamonemia
      1. Nivel cerebral
        Neurotoxina
        Afecta
        Barrera hematoencefálica
        Transporte de aminoácidos arómaticos
        Deterioro de la síntesis
        Dopamina
        Serotonina
        Producción de falsos neurotransmisores
      2. Crónica
        Cambios estructurales en los astrocitos
        Protección neuronal
        Producción de radicales de oxigeno y nitrógeno
      3. Edema cerebral resultante
        Mecanismos citotóxicos
        Reclutamiento de aporinas tipo 4
        Mecanismos vasogénicos
        Cambios en la barrera hematoencefálica
3. Músculo esqueletico
  1. Fuente de producción de amonio
    1. Etapas de insuficiencia hepática
      1. Menor síntesis de Glutamina
        Hiperamonemia
        Por catabolismo muscular
4. Riñon
  1. Síntesis y excreción de amonio
    1. Cambios en la filtración glomerular
    2. Alcalosis metabólica
    3. Depleción del volumen
      1. Hiperamonemia
5. Niveles de magnesio
  1. Deposito de magnesio en los ganglios basales
    1. Deteriora el metabolismo oxidativo neuronal
      1. Manifestaciones extrapiramidales
Diagnóstico
1. Manifestaciones clínicas
  1. Desgaste muscular
  2. Ictericia
  3. Ascitis
  4. Eritema palmar
  5. Edema
  6. Telangectasias en araña
  7. Hedor hepático
  8. Signos neurológicos
    1. Insomnio o hipersomnia
    2. Bradicinesia
    3. Asterixis
    4. Hiperreflexia
    5. Postura descerebración transitoria
    6. Funciones afectas
      1. 4 Áreas
        Función intelectual
        Conciencia
        Cambios en la personalidad
        Manifestaciones neuromusculares
2. Suptipos clínicos
  1. Tipo A
    1. Falla hepática aguda
  2. Tipo B
    1. Corto-circuito porto-sistémico
  3. Tipo C
    1. Cirrosis
      1. Episodica
      2. Persistente
      3. Mínima
3. Criterios de West Haven
  1. Evalua la severidad
4. Diagnóstico paraclínico
  1. Pruebas neurpsicológicas
    1. Score psicométrico para encefalopatía hepática (PHES)
    2. R-BANS
    3. PES-Syndrome test
    4. Reitan
      1. Conexión de números
  2. Pruebas de labotario
    1. Amonio en sangre
  3. Preubas neurofisiologias
    1. EEG
      1. Ondas de baja frecuencia y alta amplitud
      2. Ondas trifásicas
        Frecuencia Theta
        Lentificación progresiva Fronto-parieto-occipital
  4. Técnicas de imagen
    1. TAC
    2. RMN
Tratamiento
1. Medidas generales
  1. Detección y tratamiento de factores precipitantes
    1. Correción de anormalidades hidroelectroliticas
    2. Apoyo nutricional
      1. Disminuir el sustrato de amonio
        Restricción de proteinas
  2. Mejorar el estado mental con tratamiento farmacológico
    1. Disminuir los niveles de amonio
      1. Disacsridos no absorbibles
        Reducen la absorción de amonio a nivel del colon
        Efecto catártico
        Disminuye la cantidad de bacterias
        Lactulosa
        30-45 ml (20-30gr)
        3-4 veces al día
        2-3 evacuaciones
        Enemas
        200 gr lactosa con 800-1000 ml de agua
        5 min en recto
        Decubito lateral izquierdo
        300 ml en 1L
        Retenido en 1h
        Tredelenburg
        Antibióticos no absorbibles
        Neomicina
        1-2 gr aldía
        Dosis máxima 6gr/día
        Metronidazol
        250 mg VO cada 6-12 hrs
        Vancomicina
        2 gr/día VO
        Rifaxamina
        1100-1200 mg/día
        Probioticos
        Lactobacilli y Bifidobacteria
      2. L-ornitina-L-aspartato (LOLA)
        Encefalopatía grado I y II
        5 a 40 gr
        Promedio de 18 gr/día
        7 días
    2. Otras medidas
      1. Áminoacidos de cadena ramificada
        Flumazenil
        Zinc
        MARS
        Transplate hepático

Next up

Encefalopatía hepática

Description

Resource summary

Media attachments

Similar

	Created by Karen Parra almost 4 years ago