Activación de la vía nociceptiva:
Distensión, compresión, inflamación
y tracción de arterias,venas, nervios
y estructuras intra y extra craneales.
Irritación meníngea y aumento de
PIC
Dolor: Estructuras craneales, estructuras
extracraneales (N. craneales V, VII, IX y X) y lesiones
supratentoriales (Trigémino V1)
PRIMARIA
1. MIGRAÑAS: Con y sin aura. El aura es el
conjunto de síntomas focales neurológicos que
preceden o acompañan a la cefalea,no son
focalizados, duran entre 5 - 60 mins. Los síntomas
prodrómicos son manifestaciones generalizadas
que duran horas-días.
Fisiopatología
Desregulación nociceptiva del
sistema
trigémino-vascular.Causa s
desconocida con varios
factores: GENÉTICOS. Hay
factores desencadenantes
ambientales a los cuales existe
hipersensiilidad.
1. Complejo tuberomamilar
(hipotálamo) inicia
fenómeno con
irritabilidad-enfado, antes o
directo de fase dolorosa.
2. Etapa de AURA: Depresión
cortical propagada (deLeao) -
Hiperemia - Oligohemia
(3mm/min) - de occipital a
flontal. Manifstaciones visuales,
auditivas, somatoensoriales y
motoras.
3. Fase de DOLOR: Activación
de sustancia gris
periacueductal y locus
coeruleus. 1er RAMA DEL
TRIGÉMINO TRANSMITE SEÑAL
DOLOROSA (dolor periocular).
Musculo liso libera sustancia
P, neurocinina A y otros.
Provocan DILATACIÓN de
arterias meníngeas y
corticales. Dolor pulsátil,
fotofobia, fonofobia,
Unilateral tipo hemicraneal
(60%), pulsátil si es intensa u
opresiva. Intensidad moderada a severa.
Niños como síndrome
periódico.
Aura sin fase dolorosa: Sin cefalea con episodios
recurrentes de vómito.
Hemipléjica: Esporádica o familiar. Hemipléjica,
oftalmopéjica (diplopía), basilar, de embarazo,
Crónica: Dura 4 h X 15 días al mes
Tratamiento: Triptanos y AINE
(agudo), AINE (agudo inespecífico),
Rscate: opiáceos, Profilaxis:
tiporamato, propanolol, metoprolo,
ac. valproico.
PRIMARIA
2. CEFALEA
TENSIONAL: La más
frecuente en
población general
Definición: Dolor de cabeza bilateral de tipo
opresivo. Intensidad leve a moderada, posible
sensibilidad a luz o ruido, no empeora con
actividad física, no asocia a vómito. Dura 30 mins a 7 días.
Fisiopatología:ORIGEN MUSCULAR,
Hipersensibilidad de
neuronas de núcleo caudal
del trigémino. Con
reducción de actividad
antinociceptiva.
Localización variable: frontal, temporal,
parietal u occipital. Dolor en forma de banda
de sombrero. Sin aura o pródromo.
Problemas con ATM
Diagnóstico:
Episodica infrecuente (1 al día, <1 al mes, <12 días al año) , episodica
frecuente ( 1- 14 días al mes, > 3 meses, > 180 días al año), tensional
crónica (>15 días, >3 meses,>180 días al año) y probable.
Epidemio: M 5: H 4, 20 A 35 años, picos 30 a 39 años.
Tratamiento: No farmacológico, nutracéuticos,
farmacológico agudo (paracetamol y ASA),
profilaxis (amitriptilina).
PRIMRIA
3. TRIGEMINALES AUTÓNOMAS (CTA): Episodios
relativamente breves, dolor asociado a síntomas
craneales autónomos como lagrimeo, inyección
conjuntival y/o congestión nasal. Dolor severo, varias veces al día.
C. RACIMOS: H4:M1, épocas con
episodios frecuentes de dolor que
desaparecen y reaparecen meses o
años después. Dolor severo,
profundo, retroorbitario, muy
intenso, no flucuante y con cualidad
explosiva.
Presentación periódica con episodios a la
misma hora, dura 15 a 180 mins, hasta 2
vecs en 24 h, bote típico dura entre 8 y 10
semanas.Crónico es sin remisión. Con
síntomas parasimpaticos autónomos
ipsilaterales, disfunción craneal simpática -
periférica (ptosis palpebral). Fotofobio,
sonofobio unilateral. Alcohol empeora.
Tx. Sumatriptán + O2 al 100%
C. HEMICRANEA PAROXÍSTICA: pisodios
de cefalea severa de inicio súbito, 5 - 30
mins (corto), unilateral retroorbitario o
hemicraneal, fenómenos autónomos,
>mujeres, con o sin remisión (episódica o
crónica). Tx. Indometacina.
C. HEMICRANEA CONTINUA: Dolor persistente 3
meses de evolución, UNIlateral, con
manifestaciones parasimpáticas y simpaticas y
agitación psicomotriz e intranquilidad. Similar a la
migraña y tensional. Descartar causa estructural.
Tx. INDOMETACINA.
SÍNDROME DE SUNCT/SUNA: Rama 1 del trigémino,
dura 5 a 240 segundos, primario o secundario a
lesiones axiales pontocerebelosas o de la hipófisis,
frecuencia de 3 a 200 veces al día, con inyección
conjuntivas y epifora ipsilateral.
Cefaleas secundarias: Atribuida a
trauma (cabeza/nuca), trastorno
vascular craneal/cervical, no
vascular intracraneal, uso o
suspensión de sustancia, por
infección, trastornos de
homeostasis, trastornos
craneales o cervicales, trastornos
psiquiatricos. DX. resonancia magnética.
Datos de alerta, banderas
rojas: Cefalea severa e inicio
súbito (en trueno o estallido),
acompañado de síntomas y
signos neurológicos de
focalización, >50 años,
historia de cáncer oVIH.
(SNOOP 4)
CEFALEA EN NIÑOS: Se relaciona a experiencia
emocional con un daño potencial o real. Tx.
AINEs, antimigrañosos,antidepresivos y
antiepilépticos. Primarias: Migraña y tensional.
Secundarias: Infecciosas. La intensidad se
relaciona con el grado de tolerancia del
paciente (escalas análogas visuales), escalas
funcionales (leve,moderado,grave).
Clasificación de Rothner: agudas,
agudas recurrentes, crónicas no
progresivas, crónicas progresivas.
DX. importante la ANAMNESIS,
exploración pediátrica y
neurológica. Punción lumbar y
neuroimagen.