Aterosclerose

Categorização
1. “Doença de artérias de grande ou médio calibre caracterizada por alterações representadas pelo acúmulo, na íntima, de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular.” - OMS
Fatores de Risco
1. Modificáveis:
  1. Hiperlipidemia
  2. Hipertensão
  3. Tabagismo
  4. Diabetes
2. Não modificáveis (constitucionais):
  1. Genética
  2. Idade
  3. Gênero
Patologia
1. Como a Doença se Desenvolve:
  1. O desenvolvimento contínuo dessa inflamação ao longo dos anos forma um core necrótico junto a um acúmulo de macrófagos, os quais continuam fagocitando e sofrendo apoptose. Neste ponto a lesão já avançada evidencia a típica representação da patologia - à esquerda - onde boa parte do lúmen da artéria apresenta-se obstruído pela área inflamada, agora evidenciada por um invólucro fibroso composto principalmente por miócitos provenientes da túnica média e fibroblastos. A partir deste estágio, com a inflamação crônica persistindo e se desenvolvendo, poderá ocorrer a oclusão do vaso pela magnitude da placa aterosclerótica, a qual poderia tomar todo o espaço do lúmen. Outros dois tipos de evolução importantes desta patologia são a formação de trombos, ou até mesmo a própria erosão da placa, estes dois últimos podendo acarrear em problemas como embolia e infarto não apenas no local de origem da inflamação.
  2. A doença se desenvolve a partir de uma resposta inflamatória referente a lesões no endotélio de artérias de maior calibre. O dano ao endotélio é atribuído a diversos fatores constitucionais ou não, como genética, gênero, hiperlipidemia, tabagismo e diabetes. A lesão permite que o colesterol se aloje nessas áreas, atraindo, por sua vez, monócitos, os quais se converterão em macrófagos com o intuito de fagocitar estes lipídeos. Os macrófagos envolverão tanto colesterol quanto puderem até sofrerem apoptose. Estes macrófagos preenchidos de lipídeos são denominados "células espumosas", nesta fase, podendo ser observados em estrias gordurosas junto a linfócitos T recém-ativados, a recente aderência e agregação de plaquetas, e os primeiros indícios da migração dos miócitos da túnica média para a área de inflamação.
2. Estágio Inicial: Estrias Gordurosas
  1. Estágio Avançado: Placas Ateroscleróticas
    1. Estágio Crítico "Pós Horizonte-Clínico":
      1. Lesão Evolui Para:
        Trombose Mural; Embolia; Enfraquecimento da Parede
        Aneurisma e Ruptura
        Ruptura da Placa; Erosão da Placa; Hemorragia na Placa; Trombose Mural; Embolia
        Oclusão por Trombo
        Crescimento Progressivo da Placa
        Estenose Crítica
        Suas Consequências Finais Podem ser Fatais, Acarreando em Problemas Como: AVC, Gangrena dos Membreos inferiores, Aneurismas da Aorta e Infarto do Miocárdio
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    2. Composição: São Compostas de Lipídeos (intra e extra celurares); Células Musculares Lisas; Macrófagos; Células T; Fibroblástos e Matriz Extracelular
      1. Morfologia: Espessamento da Túnica Íntima e Acumulo de Lipídeos causando obstrução parcial do lúmen da artéria. São Lesões Elevadas
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  2. Composição: São Compostas de Macrófagos Espumosos
    1. Morfologia: Não são Elevadas, e caso não se desenvolvam não apresentam danos graves
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