Presión sistólica mayor o igual a 140 y diastólica
menor de 90 en ausencia de proteinuria.
Regresa a la normalidad antes de las
12 semanas después del parto.
preeclampsia y eclampsia
Hipertensión
Crónica
Hipertensión antes del embarazo o aparece
antes de las 20 semanas de gestación
También
Presencia de hipertensión después de la
semana 20 que no se resuelve en las 12
semanas posteriores al parto.
Preeclampsia superpuesta a
hipertensión crónica
Proteinuria >300 mg en mujeres hipertensas crónicas
(que no tuvieran proteinuria antes del embarazo)
Epidemiología
Presente en el 5 a 10 % de
todos los embarazos.
Causan el 16% de las muertes
maternas.
Preeclampsia
Síndrome del embarazo que puede afectar todos los
órganos o sistemas, se caracteriza por la presencia de
hipertensión y proteinuria que ocurre por primera vez
después de la 20 SDG, durante el parto o en el puerperio
Factores de Riesgo
Primera exposición a vellosidades
coriónicas (primer gestación).
Exposición a gran cantidad de vellosidades
coriónicas (gesta múltiple y mol hidatiforme).
Obesidad. IMC >30kg/m2
Edad >40 años. Primipara/Multipara
Enfermedad renal o cardiovascular preexistente.
Predisposición genética.
Embarazo multiple
Periodo intergenesico mayor a 10 años
Diabetes pre gestacional
Presión arterial sistólica > 130/mmhg antes de las 20 semanas
Presión arterial diastolica > 80/mmhg antes de las 20 semanas
Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana)
Mecanismo
Etiología
Implantación trofoblástica
anormal
Invasión trofoblástica incompleta, es tan superficial que no
hay sustitución endotelial, en cambio los vasos quedan
revestidos por células trofoblásticas generando lo siguiente:
Disminución de la luz del vaso → disminución del
flujo placentario= ambiente hipóxico.
Factores inflamatorios + Factores angiogénicos
placentarios (cinasa de tirosina 1 y endoglina soluble) →
Estrés oxidativo
Mediado por Especies reactivas de oxígeno,
Radicales libres y peróxidos lípidos.
Estrés oxidativo lleva
a:
Daño endotelial
Producción de
Aterosis
Liberación de detritos placentarios → Reacción
inflamatoria sistémica.
Patogenia
Activación y disfunción
endotelial lleva a:
Disminución del
óxido nítrico
Vasoespasmo/
hipertensión
Incremento de
la reactividad a
norepinerina y
antiotensina II
Vasoespasmo/
Hipertensión
Disminución de
prostaglandinas
(prostaciclina PGI2)
Sensibilidad incrementada
a angiotensina II.
Aumento de la
permeabilidad
capilar
Edema y
proteinura
Activación de la
coagulación
microvascular
Trombocitopenia
Fisiopatología y
Manifestaciones
Aparato
cardiovascular
Aumento de la poscarga
inducido por
Hipertensión, aumento
de la precarga,
extravasación al espacio
extracelular
Cambios
hemodinámicos
Disminución del
gasto cardíaco
Cerébro
Cefalea, síntomas
visuales y eclampsia
Puede llegar a haber Hemorragia
intracraneal cortical o subcortical, micro
infartos, hemorragias perivasculares, flujo
cerebral disminuído que causa isquemia,
edema citotóxico y al final infarto
Esto a causa de
Hipertensión aguda grave
o disminución del flujo
sanguíneo cerebral
Hígado
Lesiones hepáticas, aumento de
AST y ALT, con o sin compromiso
sintomático (dolor y sensibilidad
en hipocondrio derecho o
epigastrio)
Riñón
Perfusión y filtración glomerular
reducidas (por descenso del
volumen plasmático), se
caracterizan por aumento de los
valores de creatinina sérica
Sangre y
coagulación
Trombocitopenia,
disminución de algunos
factores de la coagulación y
eritrocitos con formas
rápidas que provocan
hemólisis
Volumen
sanguíneo
Hemoconcentración
Bibliografía
Detección, diagnostico y tratamiento de las enfermedades hipertensivas del embarazo. Guia
de evidencias y recomendaciones: Guia de practica clinica. México, CENETEC; 2017 (2021)
Trastornos hipertensivos. Patel S, & Roberts S, & Rogers V, & Zink A, & Duryea E, & Morgan J(Eds.),
(2020). Williams Obstetricia. Guía de estudio, 25e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx
>1+ (30 mg/dl) con tira reactiva
en muestra aleatorias de orina
Una proporción proteína/creatinina
mayor o igual a 0.28 mg/dL
Presión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg en dos
ocasiones con mínimo 4 horas de diferencia, después la 20
SDG en una mujer normotensa antes del embarazo
Clasificación y Tratamiento
Sin datos de
severidad
Características
Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y/o
presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg
Proteinuria: mayor o igual de 300mg en una
recolección de orina de 24 horas
Algunas guías mencionan que proteinuria >
5 gr en Orina 24 hrs. es dato de severidad
Tratamiento
Objetivos
Paciente sin co-morbilidad
Mantener presión diastólica
entre 105 y 80 mm Hg, y
sistólica entre 155 a 130 mm
Hg
Paciente con
comorbilidades
Mantener la presión sistólica entre
139 a 130 mm Hg, y la presión
diastólica entre 89 y 80 mm Hg
Tratamiento
Farmacológico
Metildopa (250-500mg/día)
Más utilizado
Labetalol (100-400mg/1200/día)
Primera opción si está
disponible
Hidralazina (60-200
mg/día)
Bloqueadores Beta
Metropolol 50-100mg/dL
Propanolol
160 mg al día
No modifica la historia natural de
la enfermedad, sólo disminuye la
incidencia de hipertensión severa.
Nifedipino 20-60 mg vía oral liberacion prolongada cada 24 horas
Prevención
Identificación de factores de
riesgo
Riesgo
Aumentado
1 o más factores de riesgo
Riesgo
Bajo
Sin Factores de Reisgo
Pacientes con riesgo
aumetnado
Tratamiento
antes de las 16
SDG
Reducción de la actividad
física
NO reposo absoluto
Suplemetación con Calcio (en
mujeres con baja ingesta de
calcio
1.5 a 2.0 gr de Calcio elemental al día
Ácido Acetil Salicílico 75-100 mg/ día
Con datos de
Severidad
Datos de
Severidad
Tratamiento
Hospitalizar a la paciente
Medicameintos
Nifedipina en cápsulas de acción corta
Y/O
Hidralazina IV
Labetalol
IV
Carga 20 mg
Meta
Mantener la tensión arterial sistólica entre 155 a
130 mm Hg y la diastólica entre 105 a 80 mm Hg
Nacimiento del
Feto
Única intervención eficaz para la
resolución del trastorno
hipertensivo
Prevención de
Eclapsia
4 gramos de sulfato de magnesio intravenoso
para 30 minutos seguido de 1 gramo por hora
Eclampsia
Es el inicio de convulsiones que
no pueden atribuirse a otra
causa en una mujer con
preeclampsia
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas,
generalmente autolimitadas a 1-2 minutos
que aumenta en gran proporción el riesgo
para la madre y el feto
Tipos
Preparto
Transparto
Puerperal
Más frecuente en el
último trimestre
Tratamietno
Vigilancia de:
FCF
Es común la Bradicardia durante las
convulsiones seguida de taquicardia refleja
Presencia de Actividad Uterina
Sangrado transvaginal
Riesgo de Desprendimiento
placentario posterior del 7-10%
Sulfato de Magnesio
Crisis: 4-6gr. IV en 5 min. diluido en 100 ml. de solución fisiologica.
Mantenimiento: 1gr. IV x h. diluido en 900ml de sol. fisiológica con 10gr de sulfato de mg. x 24h
Recurrencia: 2-4gr. pasar en 10 min. diluido en 100ml de sol. fisiológica
Monitoreo por toxicidad
Reflejo rotuliano
FR >16 RPM
Letargia
Síndrome de HELLP
Afectación multisistémica del embarazo que
se caracteriza por hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y trombocitopenia
Siglas en
Inglés
H
Hemolytic anemia
EL
Elevated Liver enzimes
LP
Low Plaquets count
Complicaciones
Muerte Materna 6.3%
Ruptura Hepática
Hematoma
Clasificación
Tratamiento
> 34
semanas
Interrupción del Embarazo en cuanto
se logre la estabilización materna
Única resolución del Síndrome de HELLP
Sulfato de Magnesio y tratamiento antihipertensivo
< 34
semanas
Inductores de Madurez
pulmonar
Betametasona 12 mg
intramuscular cada 24 horas 2
dosis
Dexamentasona 6 mg
intramuscular cada 12 horas por 4
dosis
Posteriormente
Resolución del embarazo
entre 24 a 48 horas
Manifestaciones
Edema generalizado y aumento
de peso desproporcionado.
50%
Dolor abdominal en el
hipocondrio derecho o
epigastrio
El dolor abdominal
frecuentemente es tipo cólico y
fluctuante.