HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

PRÓSTATA
1. GLÂNDULA ÚNICA, COM FORMA DE ROSCA. CONJUNTO DE 30 A 50 GLÂNDULAS TUBULO ALVEOLARES RAMIFICADA QUE ENVOLVEMUMA PORÇÃO DA URETRA, CHAMADA URETRA PROSTÁTICA.
  1. 3 ZONAS:
    1. ZONA CENTRAL
      1. 25% DO VOLUME DA GLÂNDULA, GLÂNDULAS CURTAS, POSSUI FORMA PIRAMIDAL, ATRAVESSADA PELOS DUTOS EJACULADORES.
    2. GLÂNDULA DE TAMANHO INTERMEDIÁRIA. FACE PERIURETRAL, ABRANGE 5% DE VOLUME DA PROSTATA NORMAL, ORIGINA A HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA.
      1. ZONA DE TRANSIÇÃO
    3. ZONA PERIFÉRICA:
      1. 70% DA GLÂNDULA, GLÂDULA LONGAS E TORTUOSAS. SITUADA POSTEROLATERALMENTE, PORÇÃO MAIS VOLUMOSA, ONDE SE ORIGINA A MAIOR PARTE DOS ADENOCARCINOMA DE PROSTATA.
2. GLÂNDULAS TUBULOALVEOLARES
  1. EPITELIO CUBOIDE ALTO OU PSEUDOESTRATIFICADO COLUNAR E UM ESTROMA FIBROMUSCULAR CERCA AS GLÂNDULAS.
    1. ESTROMA FIBROMUSCULAR
      1. FORMA A PAREDE ANTERIOR DA PROSTATA E É CONSTITUIDO POR UM TECIDO CONJUNTIVO E MUSCULAR.
3. ENVOLVIDA POR UMA CÁPSULA FIBROELÁSTICA DE MUSCULO LISO.
4. PRODUZ SECREÇÃO E ARMAZENAM PRA EXPULSÁ-LA DURANTE A EJACULAÇÃO
  1. LÍQUIDO LEITOSO, ÁCIDO, BRANCO, RICO EM NUTRIENTES, ENZIMAS PROTEOLÍTICAS, FOSFATASE E ÁCIDO CÍTRICO.
    1. ÁCIDO CÍTRICO- ESPERMATOZOIDES-ATP
    2. ENZIMAS PROTEOLITICAS-QUEBRAM PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO DAS GL. SEMINAIS
    3. PLASMINA SEMINAL-ANTIBIÓTICO.
HIPERPLASIA PROSTATICA MALIGNA (CA DE PRÓSTATA)
1. FATORES DE RISCO
  1. IDADE, ETNIA, HISTÓRIA FAMILIAR, HÁBITOS ALIMENTARES.
2. ETIOLOGIA
  1. 95% ADENOCARCINOMA MULTIFOCAL
  2. 5% SARCOMA, LINFOMA, CARCINOMA UROTELIAL
3. QUADRO CLÍNICO
  1. HEMATÚRIA, DISFUNÇÃO ERÉTIL, PERDA DE PESO, HEMATOESPERMIA, FRAQUEZA, DÓR ÓSSEA.
HIPERPLASIA DAS CÉLULAS DO EPITÉLIO E ESTROMA DA PROSTATA, GERANDO TECIDO NODULAR ADENOMATOSO.
1. MAIS COMUNS NOS HOMENS A PARTIR DS QUINTA DÉCADA, PODENDO SE ASSOCIAR-SE A SINTOMAS DO TRATO URINÁRIO INFERIOR.
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA
1. IDADE AVANÇADA: TEMPO DE EXPOSIÇÃO A TESTOSTERONA, GERANDO UMA MAIOR SENSIBILIDADE A ELA.
2. PRESENÇA DE TESTOSTERONA: TESTOSTERONA- 5-ALFA-REDUTASE-DHT-RECEPTORES ANDROGENICOS NUCLEARES-PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS + FATORES DE CRESCIMENTO.
3. HISTÓRIA FAMILIAR DE DOENÇA PRECOCE
4. OBESIDADE E SM
FISIOPATOLOGIA
1. OBSTRUÇÃO URETRAL
  1. MECÂNICA: COMPRESSÃO DOS NÓDULOS ADENOMATOSOS E DA URETRA, ATRAVÉS DO CRESCIMENTO DA ZONA DE TRANSIÇÃO
  2. FUNCIONAL/ DINÂMICO: CONTRAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES DO ESTROMA PROSTÁTICO, AUMENTANDO OS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS
2. RESPOSTA VESICAL
  1. HIPERTROFIA DO MUSCULO DETRUSOR
    1. REDUZ A COMPLACÊNCIA VESICAL
      1. SINTOMAS IRRITATIVOS.
QUADRO CLÍNICO
1. AVALIAÇÃO INICIAL
  1. ESCORE I-PSS
2. ARMAZENAMENTO
  1. POLACÚRIA
    1. NOCTÚRIA
      1. INCONTINÊNCIA URINÁRIA
        ENURESE NOTURNA
3. ESVAZIAMENTO
  1. JATO FRACO
    1. HESITAÇÃO
      1. ESFORÇO MICCIONAL
        GOTEJAMENTO TERMINAL
4. PÓS-MICCIONAIS
  1. TENESMO VESICAL
    1. GOTEJAMENTO PÓS MICÇÃO
DIAGNÓSTICO
1. HISTÓRIA CLÍNICA
  1. DOENÇAS NEUROLÓGICAS
    1. HISTÓRICO DE INFECÇÃO
      1. DISFUNÇÃO SEXUAL
        HEMATÚRIA
        HISTÓRIA FAMILIAR DE CÂNCER
2. EXAME DIGITAL DA PRÓSTATA
3. DIFERENCIAIS
  1. DIABETES MELITO E HIPERCALEMIA
  2. ESTENOSES URETRAIS
4. EXAMES COMPLEMENTARES
  1. PSA TOTAL SÉRICO
  2. ECOGRAFIA URINÁRIA
  3. FUNÇÃO RENAL
TRATAMENTO
1. MEDICAMENTOSO
  1. ALFA BLOQUEADORES
    1. daxazosina, terazosina, alfuszina, tansulosia
  2. INIBIDORES Da 5-alfa-redutase
2. CIRÚRGICO
  1. RTUP
  2. CIRURGIA ABERTA
GRUPO 1- COORDENADORA: EDUARDA LINHARES, SECRETARIA: LORENA MARTINS. INTEGRANTES: LETÍCIA RAQUEL, BIANCA LORENA, LINDS VAZ, MOACIR NETO, RENATA, MARIA LUIZA MOURA, ANA CLARA VIANA, MARIA TEREZA REVERDOSA.
1. S14P2
Referências: Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22 edição. Rio de Janeiro: ELSEVIER, 2005. ASSOCIAÇÃO MÉDICA BRASILEIRA; CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA. Hiperplasia prostática benigna. São Paulo: AMB; Brasília: CFM, 2006.

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