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Description
Mind Map by Greicy Darling Jaldín Romero, updated more than 1 year ago
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Created by Greicy Darling Jaldín Romero
over 2 years ago
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Medicamentos inhibidores de la
colinesterasa y activadores
colinorreceptores
- Las concentraciones bajas del alcaloide nicotina estimularon
los ganglios autónomos y las uniones neuromusculares del
músculo esquelético, pero no las células efectoras
autónomas. El ganglio y los receptores del músculo
esquelético se etiquetaron como nicotínicos. Cuando la
acetilcolina se identificó más tarde como el transmisor
fisiológico de los receptores tanto muscarínicos como
nicotínicos, ambos receptores se reconocieron como subtipos
de colinorreceptores
- Los agentes colinomiméticos de acción directa se unen y activan
los receptores muscarínicos o nicotínicos. Los agentes de acción
indirecta producen sus efectos primarios al inhibir la
acetilcolinesterasa, que hidroliza la acetilcolina en colina y ácido
acético. Al inhibir la acetilcolinesterasa, los fármacos de acción
indirecta aumentan la concentración endógena de acetilcolina en
las hendiduras sinápticas y las uniones neuroefectoras. El exceso
de acetilcolina, a su vez, estimula los colinorreceptores para
provocar respuestas aumentadas, son amplificadores de la
acetilcolina endógena.
- Los agentes colinomiméticos de acción directa se unen y activan
los receptores muscarínicos o nicotínicos. Los agentes de acción
indirecta producen sus efectos primarios al inhibir la
acetilcolinesterasa, que hidroliza la acetilcolina en colina y ácido
acético. Al inhibir la acetilcolinesterasa, los fármacos de acción
indirecta aumentan la concentración endógena de acetilcolina en
las hendiduras sinápticas y las uniones neuroefectoras. El exceso
de acetilcolina, a su vez, estimula los colinorreceptores para
provocar respuestas aumentadas, son amplificadores de la
acetilcolina endógena.
- El alcaloide muscarina imitaba los efectos de la
descarga nerviosa parasimpática; es decir, los efectos
fueron pratosimpatomiméticos. Los efectos de la
acetilcolina en sí y de otros fármacos colinomiméticos
en las uniones neuroefectoras autonómicas se
denominan efectos pratosimpatomiméticos y están
mediados por receptores muscarínicos.
- ESTIMULANTES DE
COLINORRECEPTORES DE
ACCIÓN DIRECTA
- Primero, la acetilcolina liberada de los nervios parasimpáticos
activa los receptores muscarínicos en las células efectoras para
alterar la función del órgano directamente. En segundo lugar, la
acetilcolina liberada por los nervios parasimpáticos interactúa
con los receptores muscarínicos en los terminales nerviosos para
inhibir la liberación de su neurotransmisor. La ocupación
agonista prolongada del receptor nicotínico anula la respuesta
efectora; es decir, la neurona posganglionar deja de disparar
(efecto ganglionar) y la célula del músculo esquelético se relaja
(efecto de placa terminal neuromuscular).
- SNC.- El primer efecto se asocia con una mayor liberación de
dopamina en el sistema mesolímbico de los humanos. Se cree que
este efecto contribuye a la acción de alerta leve y a la propiedad
adictiva de la nicotina que se absorbe del tabaco. La acetilcolina o la
nicotina reducen la liberación de citocinas inflamatorias a través de
α7 nAChR en macrófagos y otras células productoras de citocinas.
- SNP.- La acción de la nicotina es la misma tanto en los ganglios simpáticos como en los parasimpáticos. Por tanto,
la respuesta inicial a menudo se asemeja a la descarga simultánea de los sistemas nerviosos simpático y
parasimpático. En el caso del sistema cardiovascular, los efectos de la nicotina son principalmente
simpaticomiméticos. La taquicardia simpática puede alternarse con una bradicardia mediada por secreción
vagal. En los tractos gastrointestinal y urinario, los efectos son en gran parte parasimpatomiméticos: se
observan con frecuencia náuseas vómitos diarrea y ausencia de orina
- UNION NEUROMUSCULAR.- La respuesta contráctil varía
desde fasciculaciones desorganizadas de unidades
motoras independientes hasta una fuerte contracción de
todo el músculo. bloqueo de despolarizacion se
manifiesta como una parálisis flácida en el caso del
músculo esquelético
- SNC.- El primer efecto se asocia con una mayor liberación de
dopamina en el sistema mesolímbico de los humanos. Se cree que
este efecto contribuye a la acción de alerta leve y a la propiedad
adictiva de la nicotina que se absorbe del tabaco. La acetilcolina o la
nicotina reducen la liberación de citocinas inflamatorias a través de
α7 nAChR en macrófagos y otras células productoras de citocinas.
- Su grupo de amonio cuaternario con carga permanente los
hace relativamente insolubles en lípidos. Los ésteres de colina
son poco absorbidos y mal distribuidos en el sistema nervioso
central porque son hidrófilos. Aunque todos se hidrolizan en el
tracto gastrointestinal (y son menos activos por vía oral),
difieren notablemente en su susceptibilidad a la hidrólisis por
la colinesterasa
- Primero, la acetilcolina liberada de los nervios parasimpáticos
activa los receptores muscarínicos en las células efectoras para
alterar la función del órgano directamente. En segundo lugar, la
acetilcolina liberada por los nervios parasimpáticos interactúa
con los receptores muscarínicos en los terminales nerviosos para
inhibir la liberación de su neurotransmisor. La ocupación
agonista prolongada del receptor nicotínico anula la respuesta
efectora; es decir, la neurona posganglionar deja de disparar
(efecto ganglionar) y la célula del músculo esquelético se relaja
(efecto de placa terminal neuromuscular).
- COLINOMIMÉTICOS DE
ACCIÓN INDIRECTA
- 1) alcoholes simples que
llevan un grupo de
amonio cuaternario, por
ejemplo, edrofonio
- 2) ésteres de ácido
carbámico de
alcoholes que tienen
grupos de amonio
cuaternario o terciario
(carbamatos, p. ej.,
neostigmina)
- 3) derivados
orgánicos de ácido
fosfórico
(organofosfatos, p.
ej., ecotiofato
- La absorción de los carbamatos
cuaternarios de la conjuntiva,
la piel, el intestino y los
pulmones es previsiblemente
pobre, ya que su carga
permanente los hace
relativamente insolubles en
lípidos. La distribución al
sistema nervioso central es
insignificante
- Los inhibidores de la colinesterasa
organofosforados (excepto el ecotiofato) se
absorben bien en la piel, el pulmón, el
intestino y la conjuntiva, lo que los hace
peligrosos para los humanos y altamente
efectivos como insecticidas
- Los inhibidores de la colinesterasa
organofosforados (excepto el ecotiofato) se
absorben bien en la piel, el pulmón, el
intestino y la conjuntiva, lo que los hace
peligrosos para los humanos y altamente
efectivos como insecticidas
- La acetilcolinesterasa es el objetivo principal de estos
medicamentos, pero la butirilcolinesterasa también está
inhibida. En el paso catalítico inicial, la acetilcolina se une al
sitio activo de la enzima y se hidroliza, produciendo colina
libre y la enzima acetilada. Todos los inhibidores de la
colinesterasa aumentan la concentración de acetilcolina
endógena en los colinorreceptores al inhibir la
acetilcolinesterasa. Los inhibidores de organofosforados a
veces se denominan inhibidores de la colinesterasa
“irreversibles”, y el edrofonio y los carbamatos se consideran
inhibidores “reversibles” debido a las marcadas diferencias
en la duración de la acción.
- 1) Sistema nervioso central: En bajas concentraciones, los
inhibidores liposolubles de la colinesterasa provocan una
activación difusa en el electroencefalograma y una
respuesta de alerta subjetiva. En concentraciones más
altas causan convulsiones generalizadas, que pueden ser
seguidas por coma y paro respiratorio
- 2) Ojo, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, tracto
urinario: Los efectos de los inhibidores de la colinesterasa en
estos sistemas orgánicos, todos los cuales están bien
inervados por el sistema nervioso parasimpático, son
cualitativamente bastante similares a los efectos de los
colinomiméticos de acción directa.
- 3) Sistema cardiovascular: los inhibidores de la colinesterasa
como el edrofonio, la fisostigmina o la neostigmina imitan
los efectos de la activación del nervio vago en el corazón. Se
producen efectos cronotrópicos, dromotrópicos e
inotrópicos negativos, y disminución del gasto cardiaco
- 4) Union neuromuscular: Las bajas concentraciones
(terapéuticas) prolongan e intensifican moderadamente las
acciones de la acetilcolina liberada fisiológicamente. Esto
aumenta la fuerza de la contracción, especialmente en los
músculos debilitados por agentes bloqueantes
neuromusculares tipo curare o por la miastenia gravis.
- 1) Sistema nervioso central: En bajas concentraciones, los
inhibidores liposolubles de la colinesterasa provocan una
activación difusa en el electroencefalograma y una
respuesta de alerta subjetiva. En concentraciones más
altas causan convulsiones generalizadas, que pueden ser
seguidas por coma y paro respiratorio
- 1) alcoholes simples que
llevan un grupo de
amonio cuaternario, por
ejemplo, edrofonio
- FARMACOLOGÍA
CLÍNICA DE LOS
COLINOMIMÉTICOS
- SNC: tratamiento de la
enfermedad de
Alzheimer de leve a
moderada
- OJO: glaucoma
esotropia
acomodativa
- TRACTOS GASTROINTESTINALES Y
URINARIOS: atonía o parálisis del
estómago o del intestino después
de la manipulación quirúrgica,
vejiga neurogenica
- UNION NEUROMUSCULAR:
miastenia gravis, parálisis
neuromuscular inducida
por curare
- CORAZON: taquiarritmias
supraventriculares,
particularmente la
taquicardia supraventricular
paroxística.
- Intoxicación con fármacos antimuscarínicos:
alteraciones graves de la conducta y
arritmias prolongadas en los adultos. Los
antidepresivos tricíclicos, cuando se toman
en sobredosis (a menudo con intención
suicida), también causan bloqueo
muscarínico severo
- SNC: tratamiento de la
enfermedad de
Alzheimer de leve a
moderada
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