Hipoglucemia neonatal

Fisiopatología
1. Depósitos de glucógeno disminuidos
  1. Neonatos pretermino
    1. Depositos de glucógeno hépatico disminuidos (se da en el 3er trimestre)
      1. Restricción de líquidos y alimentación
        Alteración de gluconeogenesis
    2. Mayor tejido encefálico
  2. Estrés perinatal
    1. Asfixia, acidosis, sepsis, policitemia
      1. Aumento de la utilización de glucosa (aporte disminuido)
      2. Incremento en la actividad de catecolamidas
      3. Aumento del metabolismo basal
  3. Trastornos de metabolismo del glucógeno
    1. Deficiencia
      1. glucosa-6-fosfatasa
      2. Amino-1,6-glucosidasa
      3. Fosforilasa
2. Hiperinsulinismo
  1. PERSISTENTE
    1. ALTERACION PRIMARIA DE LAS CELULAS B DEL PANCREAS
      1. NESIDIOBLASTOSIS
      2. ADENOMA DE CELULAS B
      3. HIPERPLASIA DE CELULAS B
    2. HIPOGLICEMIA >3-5 DIAS
  2. TRANSITORIA
    1. Incremento de insulina
      1. Hijos de madre diabetica
        Fluctuaciones de hiperglicemia
        Hiperplasia de células B pancráticas
        Hiperinsulinismo persistente en el periodo postparto
      2. Sindrome de Beckwith-Widemann
        Hipertrofia de células b-pancreáticas
      3. Enfermedad hemoítica del RN
3. Producción de glucosa reducida
  1. RCIU
    1. Factores que contribuyen a hipoglicemia
      1. Deterioro de gluconeogénesis
      2. Disminución de depositos de glucógeno
      3. Incrementos de demanda energética
      4. Defectos en la actividad de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa
Fisiología normal
1. Al momento del nacimiento se interrumpe bruscamente la transferencia de glucosa necesitándose una producción endógena inmediata.
  1. Cambios hormonales
    1. Posterior al nacimiento aumenta la concentración de glucagón (3-5 veces)
    2. Concentración de insulina disminuye permaneciendo en estado basal varios días sin respuesta a estímulos como glucosa
    3. Incremento de secreción de catecolaminas
    4. Depósitos de glucógeno hepático se terminan a las pocas horas de nacer y la gluconeogénesis a partir de alanina se vuelve esencial en las primeras horas de vida
    5. Concentraciones de ácidos grasos libres incrementadas por aumento de glucagón y adrenalina (dejando glucosa para uso cerebral)
  2. Cambios enzimaticos
    1. Disminución de glucógeno sintasa y aumento de la fosforilasa en el parto
    2. Fosfoenolpiruvato carboxicinasa elevación postparto (limitante de gluconeogénesis) debido a una elevación de glucagón y disminución de insulina
Consideraciones generales
1. Consumo de glucosa por cerebro > 80% (aún mayor en pretérmino)
2. Utilización de glucosa en prematuros: 6-8 mg/kg/min
3. Se considera hipoglicemia a partir de valores < 40 mg/dL (punción de talón)

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