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Anestésicos Gerais...

1. Perda da consciência.
1. 2. Afeta o SNC.
  1. 3. Apresentam baixos índices terapêuticos.
    1. 4. Apesar do efeito anestésico, em comum, os efeitos colaterais são bem diferentes.
      1. 5. Administrar o O2, para eliminar o éter ou outros anestésicos.
        6. A incidência dos efeitos adversos reduz-se caso seja administrado concomitantemente ao anestésico um agonista α2, como, por exemplo, a Dexmedetomedina.
        7. Potência anestésica: Concentração necessária para impedir o movimento em resposta à estimulação cirúrgica. Para os anestésicos inalatórios, a potência é medida em unidades de CAM - concentração alveolar mínima necessária para impedir o movimento em resposta à estimulação cirúrgica em 50% dos indivíduos (CAM pode ser medida pela concentração expiratória final; Não há métodos eficientes para medir continuamente).
Definições
1. Anestesia
  1. Depressão do SNC (Perda da percepção e da resposta aos estímulos ambientais)
2. Anestesia Geral
  1. Perda dos reflexos protetores (reflexos homeostáticos normais), em especial, das vias aéreas
3. Analgesia
  1. Percepção reduzida ao estímulo doloroso
4. Sedação
  1. Anestesia sem a perca total dos reflexos
5. Inconsciência
  1. Diminuição geral da atividade reflexa
    1. Comprometimento da capacidade dos reflexos simpáticos e embotamento dos reflexos parassimpáticos
      1. Relaxamento muscular
        Comprometimento respiratório
Classificação dos anestésicos gerais
1. Intravenosos
  1. Barbitúricos
    1. Tiopental de Sódio
      1. MAIS UTILIZADO ATUALMENTE
    2. Metoexital
      1. Mais potente
    3. Tiamilal
    4. 1. O barbitúrico, em contato com soluções ácidas, precipita, por isso, outros fármacos só são utilizados quando os barbitúricos já foram eliminados do compartimento venoso
      1. 2. São eliminados, basicamente, por metabolismo hepático e excreção renal
        3. Anticonvulsivantes
  2. Derivados imidazólicos carboxilados
    1. Midazolam
    2. Propofol
  3. Agentes dissociativos
    1. Ketamina
  4. Agonistas alfa-2- adrenérgico
    1. Dexmedetomidina
    2. Clonidina
    3. Medetomidina
  5. Analgésicos opióides
    1. Fentanil
2. Voláteis
  1. Sevoflurano
  2. Isofurano
  3. Óxido nitroso (N2O)
    1. Causa hipoxia tecidual
      1. É um indutor da anestesia
  4. Desfurano
Efeitos
1. Hemodinâmicos
  1. Redução da pressão arterial
    1. Vasodilatação direta
      1. Depressão do Miocárdio
        Embotamento do controle barorreceptor
        Diminuição generalizada do tônus simpático central
  2. Etomidato e Cetamina: apresentam mínimas tendências hipotensivas
2. Respiratórios
  1. O relaxamento muscular é importante para permitir o controle das vias aéreas
    1. Entubação
  2. Reduzem/eliminam o impulso ventilatório e os reflexos que mantêm a via desobstruida
    1. Reflexo do vômito e estímulo da tosse inibidos
      1. Redução do tônus do esfincter esofágico, podendo ocasionar regurgitação passiva
        Para evitar a depressão respiratória o AINEs Cetorolaco é geralmente utilizado
3. Outros
  1. Hipotermia
    1. Vasodilatação
    2. Exposição das cavidades corporais
    3. Redução da taxa metabólica
  2. Náuseas
    1. Período pós operatório
    2. São causadas pela ação do anestésico na zona de gatilho (Tronco cerebral) que é modulada por histamina, serotonina, acetilcolina e dopamina
  3. Hipertermia maligna
    1. Os barbituratos e todos os anestésicos locais não desencadeiam essa síndrome
      1. Causada por anestésico parenteral e suxametônio
        É tratada pelo uso de Dantroleno
        "A hipertermia maligna (HM) é uma doença farmacogenética potencialmente letal que acomete indivíduos geneticamente predispostos. Manifesta-se em indivíduos susceptíveis em resposta à exposição a anestésicos inalatórios, relaxantes musculares despolarizantes ou atividade física extrema em ambientes quentes. Durante a exposição a esses agentes desencadeadores, há um aumento rápido e sustentado da concentração de cálcio mioplasmático (Ca2+) induzido pela hiperativação dos receptores de rianodina (RYR1) do músculo esquelético, causando uma alteração profunda na homeostase de Ca2+, caracterizando um estado hipermetabólico. "
4. Moleculares
  1. Há um efeito direto nos receptores GABAérgicos e NMD. Além da ação nos canais de K+ de dois poros.
    1. Ação no GABAérgico: os anestésicos aumentam a sensibilidade do receptor GABA, intensificando assim a neurotransmissão inibitória e deprimindo as atividades do SNC.
      1. *Os anestésicos, principalmente, proporfol, neuroesteróides e barbituratos tem a capacidade de intensificar a atividade da glicina em ativar os canais de cloreto, papel importante para a neurotransmissão inibitória.
        **Receptores nicotínicos podem mediar a analgesia e amnésia.
        Fármacos que não apresentam atividade GABAérgica ou sobre a glicina: Cetamina , N2O, Ciclopropano e o Xenônio. Inibem o NMDA, canais controlados por glutamato.
        Canais de K+ com domínios de dois poros são ativados pelos halogenados.
Fases
1. Estádio I (ANALGESIA): Analgesia, amnésia e euforia
  1. Estádio II (EXCITAÇÃO): Excitação, delírio e Comportamentos de combate
    1. Estádio III (ANESTESIA CIRÚRGICA): Inconsciência, Respiração regular e Movimentos oculares reduzidos
      1. Estádio IV (DEPRESSÃO BULBAR): Parada respiratória e cardíaca.
Mecanismo de ação
1. Bloqueiam a transmissão sináptica, sem importância sobre condução axonal;
  1. Diminuem a liberação pré-sináptica de neurotransmissores excitatórios (Glutamato, acetilcolina, serotinina);
    1. Diminuem as respostas dos receptores excitatórios; (Inibem as respostas excitatórias e excitam as sinapses inibitórias).
      1. Reduzem, em geral, a taxa metabólica cerebral e o fluxo sanguíneo cerebral. Assim como podem apresentar vasodilatação, seguida de aumento da pressão intracraniana.
Farmacocinética
1. Inalatórios
  1. Absorção
    1. São absorvidos por via pulmonar
      1. Baixos índices terapêuticos
        Para obter efeito no SNC é necessário uma Concentração Alveolar Mínima (CAM), que é a concentração ou pressão parcial alveolar mínima para inibir a resposta dolorosa padrão em 50% dos pacientes
        *Quanto menor a CAM, mais potente é o anestésico inalatório.
  2. Distribuição
    1. Depende da solubilidade do anestésico no sangue (coeficiente de partição sangue: gás) e na gordura (coeficiente de partição óleo: gás);
      1. Coeficiente de partição sangue - gás: Determina a velocidade da indução e da recuperação de um anestésico inalatório --> Quanto menor o coeficiente, mais rápida a indução e a recuperação anestésica
        Coeficiente de partição óleo - gás: Determina a lipossolubilidade --> Maior potência, porém com maior tempo para a indução da recuperação
        Embora a pressão parcial possa ser igual em todos os tecidos, a concentração em cada tecido será diferente
        A anestesia é produzida quando a pressão parcial do anestésico no cérebro é igual ou maior que a CAM
        Para os inalatórios com alta solubilidade no sangue e nos tecidos, a recuperação será em função da duração da administração do anestésico. Isso por que as quantidades acumuladas nas gorduras impedirão que as pressões parciais no sangue caiam rapidamente.
  3. Biotransformação Hepática
    1. Metoxiflurano (50%); Halotano (20-30%); Sevoflurano (3%); Enflurano (2,5%); Isoflurano (0,2%); Desflurano (0,02%); Óxido nitroso (0,004%)
  4. Eliminação
    1. Grande parte do anestésico é eliminado através dos pulmões
      1. Os que sofrem grandes transformações hepáticas podem gerar metabólitos tóxicos (Metoxiflurano, Halotano, Enflurano e Sevoflurano)
2. Parenterais
  1. Hidrofobicidade
    1. Os fármacos particionam-se preferencialmente nos tecidos altamente perfundidos e lipofílicos. Depois difundem-se para os tecidos menos perfundidos e, em uma taxa mais lenta, para o tecido adiposo
      1. *Paciente com débito cardíaco apresentam uma maior taxa de perfusão no cérebro, desse modo, requerem doses mais baixas do anestésico.
  2. Broncodilatadores
  3. Ação de início rápido e longa duração

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