Es la disminución rápida de la función renal en
días o semanas que causa la acumulación de
productos nitrogenados en la sangre
(azoemia) con o sin reducción de la diuresis.
Normalmente se da por una perfusión renal inadecuada debida a un
traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía, pero tambien se
puede deber a una enfermedad renal intrínseca de progresión rápida
Etiologia
Prerrenal
Causas: Inadecuada perfusión de los riñones
Depleción de volumen del
liquido extracelular
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad hepática descompensada
Vasoconstricción de la arteriola aferente y la glomerular
Disminución del tono arteriolar eferent
Inhibidores de la ECA Bloqueantes
del receptor de angiotensina II
La restauración de la perfusión
renal contribuye a la
normalización de la función
Corrección de la hipovolemia
Reposición hidrosalina, utilizando suero salino fisiológico
intravenoso en función de las necesidades del paciente,
vigilando periódicamente la diuresis y el estado
cardiopulmonar del mismo, estando alerta en la sobrecarga
volumétrica muy frecuente en ancianos, con monitorización
de constantes, corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y
de acidosis metabólica, en caso de que se haga presente.
Potasio: monitorización regular de
los niveles por la tendencia a la
hiperpotasemia.
Hiponatremia leve y moderada: la
restricción hídrica es obligada,
excepto en situaciones de depleción
de volumen
Cambios en el glomérulo: La disminución de la
perfusión glomerular (ejemplo redistribución
sanguínea desde la corteza a la médula), la
vasoconstricción de la arteriola aferente o la
vasodilatación de la arteriola eferente que
disminuyen la presión de filtración; la constricción
del mesangio que disminuye la superficie glomerular
y finalmente la disminución de la permeabilidad
capilar glomerular se reflejan en una disminución de
la tasa de filtración glomerular (GFR)
Obstrucción tubular: Se origina a partir
de detritus celulares y otros provenientes
de las células tubulares dañadas y de
precipitación de proteinas
Daño tubular: Causa disfunción tubular y
retorno del ultrafiltrado urinario hacia la
circulación renal (backleakage)
Una vez que haya necrosis tubular
aguda, no hay tratamiento que
cambie el curso
Medidas generales —monitorización de
constantes, vigilancia de volúmenes,
corrección de alteraciones electrolíticas y de
acidosis si ésta está presente
Posrenal
Precipitación tubular
Obstrucción ureteral
Intrínseco:
Cálculos
Cáncer
Coágulos
Extrínseco: Cáncer
Fibrosis
retroperitoneal
Obstrucción de la vejiga
Hiperplasia
prostática benigna
Cáncer de vejiga
Catéter urinario
obstruido
Tratamiento
Desobstrucción precoz,
con el fin de reestablecer
el flujo urinario
Signos y
Sintomas
Al inicio, solo hay
aumento de peso y
edema periférico
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Debilidad
Sacudidas
mioclónicas
Convulsiones
Confusión
Coma
Se puede detectar
asterixis e
hiperreflexia
Si hay pericarditis urémica,
pueden aparecer dolor de
pecho
Cambios en la Diuresis
3 Fases
Fase prodrómica
producción de orina
normal y varía en su
duración dependiendo
de las causas
Fase oligúrica
Diuresis típica de entre 50 y 500 mL/día
Fase posoligúrica
Excreción de orina gradualmente regresa a su valor
normal, pero las concentraciones de creatinina y urea en
suero pueden no disminuir durante varios días
Tratamiento General
Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia
Diálisis según sea necesario, para controlar la
hiperpotasemia, el edema pulmonar, la acidosis
metabólica y los síntomas urémicos
Ajuste del régimen de medicamentos según el
grado de disfunción renal
Restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio, pero con provisión adecuada de proteínas
Agentes fijadores de fosfato (para la
hiperfosfatemia) y poliestireno sulfonato de sodio
(para la hiperpotasemia)