DEMENCIA (DETERIORO COGNITIVO GLOBAL) Psiquiatria-Giovanny Tapia Espiritu-Grupo A/6

INTRODUCCION
1. DEFINICION
  1. CURSO PROGRESIVO, preservando el nivel de vigilancia
  2. Síndrome de deterioro cognitivo global
  3. Interferencia con el rendimiento social y laboral del individuo
  4. El deterioro cognitivo global incluye afectación de la memoria, orientación y lenguaie
2. PREVALENCIA
  1. Aumenta con la edad
    1. 1% en menores de 50 años
    2. 5% entre los mayores de 65 años (se duplica cada 5 años a partir de los 65)
ETIOLOGIA
1. Todas las agresiones del cerebro
  1. sean de causa degenerativa, tóxica (alcoholismo, intoxicación por CO), metabólica, traumática, infecciosa, tumoral o vascular
    1. Enfermedad de Alzheimer (EA), demencia degenerativa o senil (45%).
    2. Demencia por cuerpos de Lewy
    3. Demencia Vascular (DV). Cuando se asocia a otra se denomina demencia mixta
    4. EA, DV, DCL y demencia frontotemporal constituyen el 95% de los casos
2. En niños y ¡óvenes
  1. tumores cerebrales, enfermedades degenerativas (Huntington, leucodistrofia), drogas, traumatismos, infecciones (SIDA, Creutzfeldt-Jakob, panencefalitis esclerosante subaguda) y alteraciones metabólicas (adrenoleucodistrofia, Wilson).
3. Contexto genético
  1. patrón Autosómíco Domínante en Huntington y un porcentaje en EA, Creutzfeldt-Jakob y demencia frontotemporal
  2. enfermedad de Wilson se transmite con patrón Autosómíco Recesivo
CLASIFICACION ANATOMO-CLINICA
1. distinción entre demencias cortical y subcortical
  1. DEMENCIAS CORTICALES
    1. signos neuropsicológicos de lesión cortical (afasia, agnosia, apraxia).
    2. Las estructuras cerebrales profundas estan indemnes (se mantienen vigilia, atención y deambulación).
    3. Pueden presentar síndromes lobulares corticales (frontal, parietal, temporal) o como una combinación de éstos
  2. DEMENCIAS SUBCORTICALES
    1. lentitud de procesamiento mental y alteraciones de la marcha.
    2. Demencia por cuerpos de Lewy (DCL), demencia vascular, hidrocefalia normotensiva, demencia SIDA, esclerosis múltiple y las enfermedades de Parkinson y Huntington.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
1. ANALITICA
  1. hemograma, VSG y bioquímica (electrolitos séricos, función hepática y renal, glucosa).
2. Hormonas tiroideas. Ácido fólico y vitamina 812. Serologías de Lúes y VIH.
3. Cobre y ceruloglasmina: si sospechamos enfermedad de Wilson.
4. EEG: enlentecimiento generalizado, con escasa especificidad.
5. TAC craneal. RMN. Aporta datos para el diagnóstico de algunas demencias vasculares y enfermedades degenerativas (parálisis supranuclear progresiva, atrofia olivo-pontocerebelosa), PET Y SPECT
6. Evaluación neuropsicológica: El test mós usado es el miniexamen cognoscitivo. Otros: Weschler, Camdex, Camcog.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
1. CLINICA
  1. Demencia corfical fronto-témporo-parietal
  2. Agravamiento nocturno de los síntomas
  3. Fases iniciales
    1. Perdida de memoria, que suele ser la manifestación inicial.
    2. Primero la memoria reciente con amnesia anterógrada, en fases avanzadas se deteriora la memoria remota. Se asocia con desorientación progresiva temporal y espacial
    3. Síndrome afasia-apraxia-agnosia
      1. afasia
        suele comenzar con dificultades nominativas y circunloquios, posteriormente se afecta la comprensión y finalemente la fluencia.
      2. apraxia y dificultades visuespaciales
        dificultad para realizar tareas motoras secuenciales aprendidas (vestirse, comer, resolver puzzles, copiar figuras geométricas)
      3. agnosia
        Visual: incapacidad para reconocer obietos o personas.
        Anosognosia: no reconoce la enfermedad
        Astereognosía: incapacidad para reconocer ob- ¡etos mediante el tacto
        Prosopagnosia: incapacidad para reconocer caras
        Somatoagnosia: incapacidad para reconocer una parte del cuerpo como propia
    4. No hay alteración del nivel de conciencia
  4. Fases finales
    1. Alteraciones de personalidad y del comportamiento con agresividad y agitación o mutismo y pasividad
    2. Clínica psicótica con delirios (normalmente poco organizados) y alucinaciones. Hasta el 10% sufre el síndrome de Capgras
    3. Alteraciones de la marcha con parkinsonismo, dificultades para la deglución y suelen fallecer por alteraciones nutricionales e infecciones frecuentemente por broncoaspiración.
    4. Un lO% presenta crisis comiciales.
    5. El curso hasta el fallecimiento suelen ser 8-10 años
2. FACTORES DE RIESGO
  1. EDAD AVANZADA
  2. Sexo femenino
  3. Baío nivel educativo
  4. Traumatismos craneales
  5. Antecedentes Familiares
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  1. HALLAZGOS BIOLOGICOS
    1. Neuroquimica
      1. Disminucion de la actividad colinergica: por perdida de neuronas del nucleo basal de Meynert que sintetizan acetilcolina
      2. disminucion de la actividad serotoninergica, noradrenergica y de somatostatina
    2. Anatomia patologica
      1. Placas y ovillos de deaeneración neurofibrilar
      2. Placas neuríticas: placas seniles extracelulares formados por núcleo central de péptido amiloide B rodeado de axones y dendritas
      3. Perdida de neuronas en lóbulos frontal y temporal
  2. TAC y RM
    1. obietivo principal es descartar otras patologías
    2. Atrofia cortical generalizada pero de predominio sobre zonas de asociación cortical (entre lobulo parietal, temporal y sistema limbico)
    3. Dilatación de ventrículos laterales (aumento de astas laterales) y tercer ventrículo.
4. TRATAMIENTO
  1. Farmacoterapia
    1. enlentecimiento del deterioro cognitivo progresivo y mejoría de los síntomas comportamentales durante 9-12 meses
    2. Anticolinesterósicos
      1. cólicos abdominales por incrementar la actividad colinérgica parasimpática (mareos y empeorar los bloqueos AV).
      2. Donepezilo-Rivastigmina-Galantamina
    3. Antagonistas de los receptores NMDA
      1. Memantina. Mejora unos meses la memoria y aprendizaje.
    4. Tratamiento sintomático
      1. Sintomas psicoticos, insomnio y transtornos de conducta dar antipsicoticos
      2. Para la depresion antidepresivos ISRS y para las crisis convulsivas anticonvulsivantes

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