Insuficiencia Hepática

Definición
1. Las funciones del hígado son multifucnional, tales como, funciones metabólica, inmunológica, digestiva, hemostática y reserva, entre otras funciones que implica el buen función funcionamiento y mantenimiento del organismo. Un desbalance por trastornos y desequilibrios y sustancias, causa multiples patologías. La insuficiencia hepatica se produce por un proceso inflamatorio que ocasiona la muerte de las células del hígado, por necrosis o apopotasis. Las diferentes funciones anormales ocasiona Hepatitis aguda y crónica. (Diego garcia-Compeán, 2017)
  1. Insuficiencia hepática aguda.
    1. Son alteraciones que ocasionan daño hepático agudo grave, se manifiesta por encefalopatía hepática y disfunción sintética en paciente sin cirrosis o alguna enfermedad hepática preexistente. se subdivide en hiperaguda (menos de 7 días), aguda (7 a 21 días), subaguda (mayor 21 y menor de 26 días). (Diego garcia-Compeán, 2017)
  2. Insuficiencia hepática crónica
    1. Son alteraciones que ocasionan daño hepático agudo grave, se manifiesta por encefalopatía hepática y disfunción sintética en paciente sin cirrosis o alguna enfermedad hepática preexistente. se subdivide en hiperaguda (menos de 7 días), aguda (7 a 21 días), subaguda (mayor 21 y menor de 26 días). (Diego garcia-Compeán, 2017)
Etiología
1. Insuficiencia hepática aguda
  1. El principal origen de las causas son debido a la toxicidad por paracetamol, toxicidad idiosincrática a fármacos, hepatitis viral, hepatitis autoinmunitaria, enfermedad de Wilson, hepatopatía isquémica, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva, hígado graso del embarazo y síndrome HELLP, infiltración maligna, hepatectomía parcial, sepsis, síndrome hemofagocítico, entre otros. (Diego garcia-Compeán, 2017)
2. Insuficiencia hepática crónica
  1. Los principales origenes de las causas son debido a la hepatitis viral crónica B y C, hepatopatía alcohólica, hemocromatosis, hígado graso no alcohólico. Otras causas menos frecuentes son hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria y secundaria, colangitis esclerosante primaria, fármacos como el metotrexato, isoniazida, enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina α1, enfermedad celiaca, enfermedades granulomatosas, fibrosis portal idiopática, insuficiencia cardiaca derecha, enfermedad venooclusiva, entre otras. (Diego garcia-Compeán, 2017)
Fisiopatología
1. Insuficiencia hepática crónica
  1. La fisiopatología de la insufiencia hepática crónica, tienen las características de compartir los mismos procesos histopátologicos tal como inflitración inflamatoria de áreas portales del hígado con celulas monoclear, los linfocitos son los mas importantes y células plásmaticas. También la necrosis de hepatocitos del interior del parenquima o con mayor rapidez, adyacente a áreas portales – hepatitiperiportal, o necrosis parcelar.P395(Stephen j. McPhee & y Gary D. Hammer, MD, 2016)
  2. En la hepatitis crónica leve, presenta menos inflamación de linfocitos y células plásmaticas y sin alteración de la placa limitante y sin evidencia de necrosis activa, pero presenta un aspecto empedrado en forma de U en las células del hígado, lo muestra una limitación de regeneración de hepatocitos. P395(Stephen j. McPhee & y Gary D. Hammer, MD, 2016)
  3. En la hepatitis crónica grave, las áreas portales están expandidas y desiminadas infiltradas por linfocitos, histolocito y células plásmaticas. presentando necrosis de hepatocitos de la périferia del lobulillo, con erosión de la placa limitante alrededor de la U, triadas portales (necrosis parcelaria). También muestra necrosis evidente y fibrosis entre las tríadas portales, con necrosis en puentes, que muestra la evolución a la aparición de cirrosis. Esta progresión señala una extensa fibrosis y pérdida estructural zonal y nódulos de regeneración.P395(Stephen j. McPhee & y Gary D. Hammer, MD, 2016)
2. Insuficiencia hepática aguda
  1. En la hípotesis de la masa crítica, describe que el hígado expuesto a una anoxa severa, ya sea por causa viral o tóxica pr drogas, genera un trastorno en las funciones de síntesis de proteínas, del metabolismo intermediario, y en las funciones biotransformadora y excretora, y como consecuencia el desequilibrio de la capacidad del hígado de proporcionar el apoyo homeostático metabólico adecuado ante una incremento de requerimiento normal de las necesidades los órganos de la economía.(Gómez, Oramas, & Llanio, 2020)
  2. Hipótesis de las endotoxinas, esta ocurre cuando el hígado es insuficiente de hacer sus funciones de detoxificación y retiene las sustancias tóxicas provienen del aparato gastrointestinal principalmente del sistema circulatorio, como consecuencia ocasionando daño en el organismo. (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020)
  3. Hipótesis de las citoquinas. Estas realizan la función principal de los estados inflamatorios, que ayudan a mediar el control y la regulación de los procesos proinflamatorios y antiflamatorios, que dependen de la reacción causada. Existen dos mecanismos de acción. 1. Mecanismo secundario a la activación local o sistémica de células mononucleares, que genera la liberación de citoquinas, como consecuencia del proceso etiológico desencadenante. 2. Por una disfunción hepatocelular que impide el aclaramiento hepático de las citoquinas producidas al nivel sistémico. (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020)
  4. Sustancias avasodilatadoras. para (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020) describen que todas estas sustancias se encuentran elevadas en el suero, por una disminución en la biodegradación hepática, atribuible a disfunción hepatocelular y/o la presencia shunts. Entre estas se encuentran el glucagón, el factor atrial natriurético (FAN), la prostaciclina, la sustancia P y la calcitonina. El óxido nítrico tambien tiene una función principal en la patogenia. Para Vallance y Moncada consideran que es un mediador de la circulación hiperdinámica y que está presente en los pacientes con daño hepático severo, por su potente efecto vasodilatador sistémico y pulmonar. (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020
  5. Hipotesis de las sustancias vasoactivas. Reflejan un alto desequilibrio en los grupos de factores vasoactivos con capacidad vasodilatadora y vasocontrictora donde predomina la primera. Esto indica el grave daño hepático en el desbalance y predominio de las sustancias vasodilatadoras, que es ocasionada pr el incremento y/o disminución de su degradación o descenso de la síntesis, liberación y/o el déficit de las sustancias vasoconstrictoras. (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020)
  6. Sustancias vasoconstrictoras. Las endotelinas (ET) son péptidos ácidos de 21 aminoácidos con un potente efecto vasoconstrictor.Los niveles elevados de ET, tiene efectos locales sobre la microcirculación hepática, que genera pues un aumento de la resistencia vascular y se exacerba así la hipertensión portal. Se manifiesta como síndrome hepatopulmonar creado por las dilataciones vasculares intrapulmonares. Y en la circulación renal es capaz de causar vasoconstricción y contracción mesangial que origina una reducción del filtrado glomerular. (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020)
  7. Factor de crecimiento de los hepatocitos (FCH). El FCH o también llamado factor dispersor, es el mitógeno más potente conocido en una base molar para los hepatocitos y células alveolares tipo II; a este efecto se le suma la capacidad mitógena para otros tipos de células como las epiteliales y endoteliales. Las células no parenquimatosas se producen en el interior del hígado. La elevación del FCH después de un daño en el hígado refleja: producción incrementada por el estroma hepático, aclaramiento hepático disminuido o incremento en la liberación por otros órganos como el pulmón, el bazo o el riñón. (Gómez, Oramas, & Llanio, 2020)
Cuadro clínico
1. Insuficiencia hepática aguda
  1. Síntomas: fatiga, letargia, anorexia, náusea o vómito, prurito, dolor o distensión abdominal.
  2. Exploración física: encefalopatía hepática (desorientación y asterixis), ictericia, fiebre, hepatalgia, ascitis, hipotensión ortostática.
2. Insuficiencia hepática crónica
  1. Síntomas: pueden cursar asintomáticos; anorexia, pérdida de peso, debilidad y fatiga, prurito, sangrado del tubo digestivo, dolor y distensión abdominal, desorientación o fiebre.
  2. Exploración física: hipotensión, ictericia, angiomas en araña, hipertrofia parotídea (alcohol), ginecomastia, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia o circulación venosa colateral.(Diego garcia-Compeán, 2017)
Bibliografia
1. Diego garcia-Compeán, H. J. M. G. (2017). Gastroenterología y hepatología. (Dr. José Manuel Valera Bermejo, Ed.) (2da. Edici). México D.F.: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. Retrieved from file:///C:/Users/youhe/Downloads/kdoc_o_00042_01.pdf Gómez, E. V., Oramas, B. G., & Llanio, R. (2020). Revista Cubana de Medicina Bases fisiopatológicas de la insuficiencia hepática aguda. Scielo - Revista Cubana de Medicina, 1–6. Retrieved from http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232004000400006 Stephen j. McPhee, M., & y Gary D. Hammer, MD, P. (2016). Fisiopatologia de la enfermedad - Una introducción a la medicina clínica. (M. G. H. Lange, Ed.), Journal of Chemical Information and Modeling (6ta Edició, Vol. 53). ESPAÑA: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004

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