METABOLISMO DE LIPIDOS

LIPOLISIS
1. La descomposición de la grasa almacenada en las células grasas se llama lipólisis. Las células grasas se descomponen, se convierten en glicerol y ácidos grasos. Esos ácidos grasos libres se liberan en el torrente sanguíneo con la capacidad de circular por todo el cuerpo
2. ESTADO DE CETOSIS
  1. La lipólisis comienza el proceso de cetosis, cuando ve la producción de cetonas
    1. CETONAS
      1. Las cetonas son el resultado de la grasa quemada como combustible para los órganos del cuerpo. Esto incluye energía al cerebro para una función cerebral saludable
      2. El cuerpo no puede utilizar directamente la grasa como combustible, por lo que cuando se quema, se producen cetonas. Una de las mayores pistas de un cuerpo en cetosis es el olor frutal de la respiración de la persona
3. INSULINA
  1. Este elemento clave en el proceso de la lipólisis debe estar en un nivel que fomente la pérdida de peso. El páncreas libera insulina, que se usa para limpiar la glucosa de la sangre
    1. La insulina disminuye la lipolisis.
4. REGULACION
  1. La lipolisis es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como el glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del crecimiento y el cortisol, a través de un sistema de transducción de señales
LIPOGENESIS
1. Es la principal ruta metabólica por la cual se sintetizan ácidos grasos de cadena larga a partir de los carbohidratos consumidos en exceso en la dieta. Estos ácidos grasos pueden ser incorporados a los triglicéridos mediante su esterificación a moléculas de glicerol.
2. LOCALIZACION
  1. En condiciones normales la lipogénesis ocurre en el hígado y en el tejido adiposo y se considera uno de los principales contribuyentes del mantenimiento de la homeóstasis de triglicéridos en el suero sanguíneo.
3. FUNCION
  1. La función principal de la lipogénesis tiene que ver con el almacenamiento de energía en forma de grasas (lípidos) que se da al consumir una mayor cantidad de carbohidratos que los que el cuerpo necesita, superando incluso las capacidades de almacenamiento hepático de glucógeno
4. SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
  1. El flujo de átomos de carbono desde la glucosa presente en los hidratos de carbono hacia los ácidos grasos está modulado por la lipogénesis e incluye una serie de reacciones enzimáticas perfectamente coordinadas
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      1. La ruta glucolítica en el citosol de las células es responsable de procesar la glucosa que ingresa desde el torrente sanguíneo para producir piruvato, que es convertido en acetil-CoA, capaz de ingresar al ciclo de Krebs en la mitocondria, donde se produce citrato
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      1. El primer paso de la ruta lipogénica consiste en la conversión del citrato que abandona la mitocondria en acetil-CoA por la acción de una enzima conocida como ATP-citrato liasa (ACLY)
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      1. El acetil-CoA resultante es carboxilado para formar malonil-CoA, reacción catalizada por una acetil-CoA carboxilasa (ACACA)
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      1. La tercera reacción es la reacción que impone el paso limitante de toda la ruta, es decir, la reacción más lenta, y consiste en la conversión del malonil-CoA a palmitato por una enzima ácido graso sintasa (FAS)
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      1. Otras reacciones aguas abajo ayudan a convertir el palmitato en otros ácidos grasos más complejos, no obstante, el palmitato es el producto principal de la lipogénesis de novo
5. REGULACION
  1. La lipogénesis se regula en el paso de Acetil-CoA carboxilasa por modificadores alostéricos, modificación covalente e inducción y represión de la síntesis enzimática. El citrato activa la enzima; la acil-CoA de cadena larga inhibe su actividad
    1. A corto plazo, la insulina activa la Acetil-CoA carboxilasa por desfosforilación y a largo plazo por inducción de síntesis. El glucagón y la adrenalina tienen acciones opuestas a al insulina
CETOGENENSIS
1. Es el proceso metabólico por el cual se forman los cuerpos cetónicos por la oxidación (ß-oxidación) metabólica de las grasas. Estos metabolitos aumentan en situaciones como diabetes descompensada o ayuno prolongado
2. LOCALIZACION
  1. Se realiza en las mitocondrias del hígado, donde también ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que ambos procesos se encuentran funcionalmente relacionados.
    1. La acetil CoA proveniente de la beta oxidación puede convertirse en dos ácidos carboxílicos relativamente fuertes que son el ácido acetil acético y el beta hidroxibutírico, estos y la acetona constituyen los cuerpos cetónicos
3. REGULACION
  1. PRIMER LUGAR
    1. Por la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la lipasa hormono sensible, que depende de la proporción insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la producción de glucagón por el páncreas
  2. SEGUNDO LUGAR
    1. Por la regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de malonil CoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la cetogénesis
4. ESTADO DE CETOSIS
  1. El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de cetosis. Esta se produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para degradarlos
5. PATOLOGIA
  1. Los cuerpos cetónicos se crean a niveles moderados en el organismo mientras dormimos y cuando no hay carbohidratos disponibles
    1. Si los niveles de los cuerpos cetónicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae, resultando en cetoacidosis. Esto es muy raro y, en general, ocurre solamente en la diabetes tipo I sin tratar, y en alcohólicos tras beber y no comer
EICOSANOIDES
1. Son un grupo de moléculas de carácter lipídico originadas de la oxidación de los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos tipo omega-3 y omega-6
2. Todos los eicosanoides son moléculas de 20 átomos de carbono y están agrupados en prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos
3. CLASIFICACION
  1. Si son productos de la ruta de la ciclooxigenasa
    1. PROSTAGLANDINAS
      1. Las prostaglandinas (PG) se consideran derivados de un hipotético ácido prostanoico de 20 átomos de C, con un anillo pentagonal entre los carbonos 8 y 12.
      2. FAMILIAS
        Existen varias familias de PG, que se denominan con una letra adicional (PGA, PGB, PGC, PGD, PGE, PGF, etc), en función de los sustituyentes del anillo ciclopentano de su estructura
      3. FUNCION
        Regular la acción hormonal
        Las PGE y PGF provocan la contracción de la musculatura lisa, en especial en el aparato reproductivo, de ahí que sean utilizadas para inducir el aborto.
        La PGI2 (también llamada prostaciclina) es un vasodilatador que actúa principalmente sobre las arterias coronarias y que impide la agregación plaquetaria
        Las PGG y PGH son mediadores de la reacción inflamatoria. Compuestos como el ácido acetilsalicílico (aspirina) y los glucocorticoides (cortisol, dexametasona) inhiben la síntesis de estas PG, y de ahí sus efectos antiinflamatorios.
      4. SINTESIS
        Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas como ciclooxigenasas, lipooxigenasas, el citocromo P-450, peroxidasas, etc
    2. TROMBOXANOS
      1. Descritos por primera vez en las plaquetas sanguíneas, aunque su distribución es muy general. Se sintetizan a partir de la PGH2 y se caracterizan por tener un anillo piranósico
      2. FAMILIAS
        En función de los sustituyentes del anillo: tromboxanos A (TXA) y tromboxanos B (TXB)
      3. FUNCION
        El TXA2 actúa como un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor, el cual a su vez se transforma en el tromboxano B2, que es inactivo, pero más estable que el anterior
  2. Si son productos de la ruta de la lipoxigenasa
    1. LEUCOTRIENOS
      1. Son derivados eicosanoides que deben su nombre a la presencia de tres dobles enlaces conjugados. Se sintetizan a partir de la ruta de la lipoxigenasa, que es especialmente activa en los leucocitos
      2. FUNCION
        Son mediadores locales que intervienen en reacciones de tipo alérgico, asmático o inflamatorio. Aparecen frecuentemente combinados con el tripéptido glutatión, como en el caso del leucotrieno C4 (LTC4)
        Son constrictores extremadamente potentes de la musculatura lisa, como las presentes en las vías aéreas periféricas de los pulmones. Relacionados con el ASMA

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