episodios en los que las emociones y pensamientos negativos coexisten con déficit
cognitivo y alteraciones en el apetito, la libido y el sueño, abordando distintos
aspectos como su epidemiología, genética, etiología y fisiopatología,
SINTOMAS: sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y
culpa; baja autoestima; pensamientos negativos centrados en el
suicidio; déficit cognitivo afectando la motivación, la atención
selectiva, la memoria episódica y de trabajo y una menor
capacidad de pensamientos reflexivos; irritabilidad, disforia y
anhedonia. Los síntomas neurovegetativos incluyen menor o
mayor apetito, fatiga y alteraciones del ciclo vigilia-sueño
Tratamiento de la DEPRECIÓN y la acción de
los fármacos antidepresivos: Los fármacos
antidepresivos son la primera elección
terapéutica, sin embargo, su eficacia es
limitada ya que en promedio la tercera parte
de los pacientes no responden a él. Otras
estrategias clínicas incluyen a la terapia
electroconvulsiva, la estimulación del nervio
vago, la estimulación cerebral profunda o la
estimulación magnética transcraneal. Una
discusión del tratamiento no farmacológico
puede verse en otras revisiones.
El desfase entre la acción
farmacológica y terapéutica de los
antidepresivos: Los antidepresivos
se clasifican en: i) inhibidores
selectivos de la recaptura de 5-HT
(SSRIs: fluoxetina, citalopram, etc) o
de la NA (NSRIs: desipramina,
reboxetina); ii) de ambas
monoaminas (tricíclicos: imipramina,
nortriptilina); iii) inhibidores de la
MAO-A (tranilcipromina, selegilina,
etc). No obstante, uno de los
enigmas del tratamiento
farmacológico es su desfase con la
acción terapéutica (de 4 a 6
semanas). Al respecto se postula
que los antidepresivos inducen
adaptaciones moleculares de mayor
latencia y duración que están más
relacionadas con su acción
terapéutica. Se han logrado avances
en esta dirección inyectando
crónicamente (durante 2 a 3
semanas) en el roedor dosis
terapéuticas del fármaco
Receptores y rutas de señalización alteradas en la depresión: A
continuación se discute la posible relevancia fisiopatológica del
receptor 5-HT1A, un receptor que señaliza vía la familia Gi de las
proteínas G, ya que dependiendo de su densidad y localización pre- o
post-sináptica tiene un Figura 2. Integrando la evidencia básica y
clínica de la DM. Se propone que el déficit en la transmisión
monoaminérgica puede deberse a: i) la menor síntesis
(polimorfismo G1463A) o liberación (polimorfismo C-1019G) de 5-HT;
ii) aumento en la expresión de la MAO-A; iii) menor liberación de
NA, por la mayor (↑) densidad de receptores α2-adrenérgicos
(α2-Adr). El estrés reduce (flechas violeta) la densidad
post-sináptica del receptor 5-HT1A, un cambio molecular consistente
con el hiper-metabolismo del área Cg25 y la amígdala;
probablemente revelando la disfunción (flechas azules) de los
circuitos intra-corticales (v. gr. entre la CCA y CPF y otras áreas de
asociación), como límbico-corticales. Los fárm
referencias: Cruzblanca Hernández, H. (2016). Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico. Salud Mental, 39(1).
Páginas 47-58.
http://bibliotecavirtual.unad.edu.co/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a9h&AN=112828820&lang=es&site=eds-live