FARMACOTERAPIA DE LA ACIDEZGÁSTRICA, ÚLCERAS PÉPTICAS YENFERMEDAD POR REFLUJOGASTROESOFÁGICO

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FARMACOTERAPIA DE LA ACIDEZGÁSTRICA, ÚLCERAS PÉPTICAS YENFERMEDAD POR REFLUJOGASTROESOFÁGICO
  1. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
    1. Clasificación
      1. Existen seis para uso clínico: omeprazol y su S-isómero esomeprazol, lansoprazol y su R-enantiómero dexlansoprazol, rabeprazol y pantoprazol
      2. Mecanismo de acción
        1. 1.-son profármacos que requieren activarse en un ambiente ácido.
          1. 2.-Después de absorberse a la circulación sistémica, se difunde el profármaco en las células parietales del estómago y se acumula en los canalículos secretores de ácido, donde es activado
            1. 3.-Se une la forma activada de manera covalente con grupos sulfhidrilo de cisteínas en la H+, K+-ATPasa, inactivando de manera irreversible la molécula de la bomba
            2. Usos terapéuticos
              1. Tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico, incluyendo la esofagitis erosiva, que se complica o no responde al tratamiento con antagonistas del receptor H2
                1. Cicatrización de úlceras gástricas y duodenales
                  1. Trastornos por hipersecreción patológica, como el síndrome de Zollinger-Ellison
                  2. Efectos secundarios
                    1. Náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea. Tienen interacciones con warfarina, diazepam y ciclosporina
                  3. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
                    1. Mecanismo de acción
                      1. inhiben la síntesis de ácido porque compiten de manera reversible con la histamina por la unión con estos receptores en la membrana basolateral de las células parietales
                      2. Clasificación
                        1. Se dispone de cuatro antagonistas diferentes de los receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina
                        2. Usos terapéuticos
                          1. prevenir la ocurrencia de las úlceras por estrés
                            1. promover la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales
                              1. tratar la ERGE no complicada
                            2. TRASTORNOS ACIDOPÉPTICOS ESPECÍFICOS Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
                              1. ERGE
                                1. ÚLCERAS GASTRODUODENALES
                                2. FÁRMACOS QUE INCREMENTAN LAS DEFENSAS DE LA MUCOSA
                                  1. SUCRALFATO
                                    1. Mecanismo de acción
                                      1. 1.-La hidrólisis de las proteínas de la mucosa mediada por pepsina contribuye a la erosión y ulceraciones mucosas
                                        1. 2.-Además de inhibir la hidrólisis de proteínas de la mucosa por pepsina, el sucralfato puede tener efectos citoprotectores que incluyen la producción de prostaglandinas y factor de crecimiento epidérmico.
                                        2. Uso terapéutico
                                          1. puede ofrecer una ventaja sobre los PPI y los antagonistas del receptor H2 para la profilaxis de las úlceras por estrés
                                          2. Efectos secundarios
                                            1. Diarrea, evitarse en pacientes con insuficiencia renal
                                          3. ANTIÁCIDOS
                                            1. Mecanismo de acción
                                              1. Producen un aumento de PH gástrico
                                              2. Ejemplos
                                                1. Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio, Combinación de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio...
                                              3. ANÁLOGOS DE LA PROSTAGLANDINA: MISOPROSTOL
                                                1. Mecanismo de acción
                                                  1. 1.-La PGE2 y la PGI2 son las principales prostaglandinas que sintetizan la mucosa gástrica.
                                                    1. 2.-estos prostanoides se unen con el receptor EP3 en las células parietales y estimulan la vía de Gi, lo que reduce el cAMP y la secreción gástrica de ácido.
                                                      1. 3.-El Misoprostol es un análogo sintético de PGE1 aprobado por la FDA
                                                      2. Efectos secundarios
                                                        1. El 30% presenta diarrea, con dolor y cólicos abdominales o sin ellos. Puede causar exacerbaciones clínicas de enfermedades inflamatorias del intestino. contraindicado durante el embarazo
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